Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
коллагеногенез (видимо, изменяя спектр секретируемых монокинов), к тому же усиливают коллагенолизис, поддерживая воспаление. Макрофагально-фибробластические взаимодействия нарушаются.
В связи с сохраняющимся гипоксическим градиентом происходит постоянный рост сосудов (иногда это приводит к гипергрануляции), но гипоксия не устраняется. Причина этого заключается в зна-I нительно более выраженных, чем при остром воспалении, изме-\ /нениях сосудов, особенно микроциркуляторных: резкое набухание, У Ідеструкция и десквамация эндотелия, набухание, утолщени и [расслоение базальных мембран, ведущее к нарушению транска-I пиллярного обмена, плазматическое пропитывание и нейтрофиль-I ная инфильтрация стенок сосудов и периваскулярных пространств, / продуктивный эндо-, пери- или панваскулит, часто с облитерацией I просвета (рис. 4.45). В просветах сохранившихся сосудов наблю-I даются агрегация и агглютинация эритроцитов (сладж-феномен) I с образованием гиалиновых, фибриновых, реже тромбоцитарных, I лейкоцитарных и смешанных тромбов. Выраженная проницаемость
V сосудов, лимфостаз и «заболачивание» лимфой становятся посто-I янными признаками такой ГТ.
¦ Нестойкость неполноценной соединительной ткани к вторичным некрозам объясняется не только сосудистыми изменениями и метаболическими расстройствами, но и дефектным фибриллогенезом. Он проявляется образованием поперечно исчерченных филаментарных
216
ш
Схема 4.4. Формирование патологических взаимосвязей между повреждением, воспалением и регенерацией.
Прогрессирующий
склероз
Незаживающие раны и язвы, гипергрануляции
Хроническое
воспаление
агрегатов (зебровидных телец), состоящих из коллагена VII типа и других несовершенных форм фибрилл, нестойких к протеазам, которые продуцируются не только фибробластами, но и клетками воспалительного инфильтрата. В связи с нарушением регуляции созревания и инволюции ткани происходят неравномерный склероз и гиалиноз с последующими волнами вторичного некроза и воспаления, которое переходит в хроническое.
Часто присоединяются гиперергические, иммунокомплексные реакции, проявляющиеся в фибриноидном некрозе стенок сосудов ткани. Воспалительная реакция приобретает черты хронического иммунного воспаления. Вследствие чередования неполноценного склероза, повторного некроза и обострения воспаления резко изменяется структура ГТ: исчезают вертикальные сосуды, образуются ячейки плотно расположенных измененных сосудов, окруженных разрушающимися рубцовыми полями; нарушаются коррелятивные взаимосвязи соединительной ткани и эпителия. Волнообразное склерозирование и разрушение грануляционной и рубцовой ткани ярко проявляются при многих инфекционных хронических воспалительных процессах, трофических язвах, хронических язвах желудка и др.
Во всех этих ситуациях в связи с нарушением ауторегуляторных механизмов заживления извращаются взаимосвязи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом: персистирующее повреждение (некроз) приводит к хроническому воспалению, последнее — к незавершенной регенерации (персистирующей грануляционной ткани), а та в свою очередь — к прогрессирующему склерозу, причем неполноценная грануляционная и фиброзная ткани склонны к вторичной деструкции (схема 4.4). «Порочный круг» замыкается, формируется патологическая самоподдерживакяцаяся си-
217
стема, выходящая в известной мере из-под регулирующего влияния организма.
С наибольшей полнотой эта схема относится к незаживающим дефектам, хроническому воспалению, поствоспалительНым склерозам органов и в меньшей мере — к склерозам органов, в которых дистрофические изменения паренхимы превалируют над воспалением и не формируются ГТ. Однако и последнее можно считать проявлением (исходом) дисрегенерации.
Условиями развития прогрессирующего склероза можно считать: 1) диффузное повреждение паренхимы, которое приводит к разрушению структурно-функциональных элементов (гистионов или микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромальногр взаимодействия; 2) длительное, постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндогенных факторов (персистирующей вирусной или бактериальной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, иногда хроническому воспалению; 3) полом общих и локальных регуляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена.
В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индукция пролиферации клеток и коллагеногенез начинают преобладать над ингибицией, а синтез коллагена — над его катаболизмом, что приводит к прогрессированию склероза, завершающегося структурной перестройкой органа (цирроз). Подобная ситуация является извращением морфогенетической функции соединительной ткани, которая как бы Отмежевывается от паренхимы, действует в интересах сохранения формы органа, «жертвуя» его функцией.
