Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
213
лероз, кардиосклероз, нефросклероз и др.). При этом важно отметить, что компоненты повреждения, воспаления и склероза имеются во всех группах. Особую группу составляют так называемые фиб-роматозы (келоидные рубцы, контрактура Дюпюитрена, узелковый фиброзит, десмоид и т. д.), которые относят к псевдоопухолевым процессам. В этиологии их важное значение имеет наследственная дисплазия, а провоцирующими моментами являются травма, воспаление, ишемия [Вихерт А. М. и др., 1982].
Причины перехода регенерации в дисрегенерацию могут быть разнообразными. Важную роль играют изменения реактивности организма, которые могут быть связаны с: 1) врожденной или приобретенной неполноценностью фагоцитоза и секреции нейтрофилов и макрофагов; 2) иммунным дефицитом, нарушением ГЗТ или анти-телогенеза; 3) нарушением межклеточных и межтканевых корреля-' ций; 4) неполноценностью сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса фибробластов, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена; 5) нарушениями нейроэндокринной регуляции: Нередко
V отмечаются сочетания этих причинных факторов. Неполноценность может быть на уровне молекулярных и внутриклеточных нарушений (лизосомы, цитоскелет, §нергетический, б&лково-синтезируюший ап-j парат и др.), межклеточных, тканевых и сывороточных факторов регуляции. Большое значение имеет обширное повреждение и осо-I бенно пёрманенхное-действие повреждающих Факторов, так как они Вызывают истощрнир; защитных механизмов. Не менее важную роль играют сопутствующие состояния: недостаточность сосудистой или нервной трофики (тромбоз, венозный застой, лимфостаз, перерезка нерва и т. д.), авитаминоз, сахарный диабет, угнетение кроветворения, воздействие ионизирующего излучения, заболевания печени и др.
Результаты изучения проявлений дисрегенерации позволяют наряду с патогенетическими и морфологическими особенностями выделить важные общие закономерности, связанные с нарушением межклеточных взаимодействий [ШехтерА. Б., 1984, 1986]. В большинстве случаев наблюдается ослабленный и незавершенный фагоцитоз микробов нейтрофилами, при инфекции — снижение в них уровня гликогена, слабая активность щелочной и кислой фосфатаз, интенсивный распад клеток. Это свидетельствует о расстройстве нейтрофильного звена реакции, хотя количество клеток может быть большим. Выраженное и васпіучггсан^ сасдь^Йство мик^оцир-
куляции приводит к усиленной альтерации вплоть до формирования Крупных фокусов некрозаГОтчетливо проявляется нарушение мак-\ ’рофагального звена~регуляции. Миграция моноцитов и содержание \ макрофагов часто значительно уменьшены, по-ввдимому, в связи с Ч расстройством медиаторного взаимодействия и хемотаксиса.
Фагоцитарная функция макрофагов угнетена: снижена активность кислой фосфатазы и эстеразьСУменьшено количество лизосом и фагосом, выявляются признаки деструкции клеток. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Значительно уменьшено содержание макрофагов секреторного~?ипа, количество мак-
214
5*
v\
V
•ЛШ
95 v *' *д\. • • t
&&&&*& * сЧ V
д ¦
• Г <
* 1» ч»-^ •
, <>««.V\f
..flit Ж *:-
Рис. 4.44. Неполноценная грануляционная ткань: выраженный отек, ней-трофильная и лимфоидная инфильтрация, немногочисленные фибробласты, продуктивно-инфильтратияный васкулит. Окраска по методу Ван-Гизона. *200.
рофагально-фибробластических и других межклеточных контактов.
Все это приводит к выраженному торможению пролиферативной фазы процесса. Практически отсутствуют митозы фибробластов, замедлена их дйфференцировка в зрелые формы, отсутствуют или слабо выражены ультраструктурные признаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон. В фибробластах часто отмечаются признаки де- > струкции ядра, митохондрий, других органелл и клеточных мембран вплоть до распада клеток. Вследствие небольшого количества мио-фибробластов тормозится контракция, регенерация эпителия или мышечной ткани замедлена из-за воспалительной инфильтрации, незрелости -или вторичных некротических изменений ГТ, нарушения стромально-паренхиматозных взаимоотношений.
Формируется неполноценная ГТ, бедная фибробластами и во- і локнами, С резким отеком МЄЖУТрЦЦ™т ^Ріпегтня, инфильтрирован- I ная нейтрофилами, а часто и лимфоцитами с цитотоксическими I свойствами (рис. 4.44). Возможно, меняется спектр секреции лим- | Фокинов с преобладанием ингибирующих, а не индуцирующих факторов. В части случаев при хроническом воспалении отмечается f
избыточная и персистирующая макрофагальная инфильтрация (особенно при гранулематозных процессах). Однако в этих условиях Макрофаги часто не стимулируют, а тормозят рост фибробластов _и—
215
Рис. 4.45. Выраженные изменения сосудов в грануляционной ткани.
а — дистрофия и десквамация эндотелия, диапедез эритроцитов. Полутонкий срез. Окраска толуидииовым синим. *900; б — деструкция эндотелия микрососуда, агрегация тромбоцитов и эритроцитов в его просвете, набухание и расслоение базальной мембраны (БМ). *6000.
