Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
209
ветствуют общим функциям всей системы соединительной ткани, но они локализованы и специализированы. Механическая функция заключается в заполнении дефекта или области повреждения, а также контракции ГТ, трофическая — в регуляции микроциркуляции, транспорте кислорода и метаболитов, выборочной фильтрации веществ и т. д., морфогенетическая — во влиянии на дифференци-ровку эпителия и мышечной ткани. Однако основными функциями ГТ являются защитная (предотвращение влияния факторов внешней среды, инфекции и интоксик ции, инкапсуляция очагов некроза и инородных тел) и репаративная (восстановление анатомической и функциональной целостности тканей путем полной или неполной регенерации).
Формирование ГТ не строго обязательно и связано с величиной и глубиной первичного повреждения. При заживлении ушитых кожных ран или мелких дефектов слизистой оболочки и других тканей «первичным натяжением>; вследствие слабой травматизации ткани и малой микробной инвазии дистрофические и некробиотические изменения клеток и волокон минимальны. Первичная реакция лаброцитов и сосудов микроциркуляции относительно слаба, поэтому экссудация умеренна и имеет серозный или серозно-фибринозный характер («травматическии отек»). Нейтрофильная и макрофагаль-ная фазы воспалительно реакции укорочены вследствие небольшой концентрации медиаторов, определяющих хемотаксис этих клеток. Это приводит к быстрому очищению ткани и переходу к пролиферативной фазе воспаления, однако пролиферация фибробластов, а особенно новообразование капилляров не интенсивны, ГТ не образуется, рубец быстро созревает и инволюционирует. Быстро купирующееся острое (реже подострое) воспаление также не приводит к заметному формированию ГТ.
Заживление под струпом вляется промежуточным между первичным и вторичным натяжением [Шехтер А. Б., Берченко Г. Н.,
1984]. Более значительная травматизация тканей и обширная (первоначально открытая) раневая поверхность, подвергающаяся воздействию внешней среды и микробной инвазии, а затем таких факторов, как гипоксия и ацидоз ткани, приводят к более распространенному некробиозу клеток и волокон подлежащих тканей. Воспалительная реакция также более интенсивна, но адекватна повреждению. В сосудах микроциркуляции отмечаются стаз эритроцитов, лимфостаз, повышенная проницаемость лейкоцитов, эритроцитов и плазмы, наблюдается значительная экссудация фибрина, последовательно протекает нейтрофильная, макрофагальная и пролиферативная (фибробластическая) стадии воспаления. Тяжи фибробластов постепенно заполняют дефект, наблюдаются многочисленные макрофагально-фибробластические контакты (см. рис. 4.42). Макрофаги и фибробласт имеют ультраструктурные и гиСтохими ческие признаки функциональной активации.
Рост микрососудов в грануляционной ткани осуществляется синхронно с пролиферацией фибробластов и всегда в сопровождении последних. Этот давно известный факт находит теперь объяснение
210
в том, что на рост эндотелия и фибробластов воздействуют схожие факторы. В частности, макрофаги, помимо факторов роста, миграции фибробластов и синтеза коллагена, секретируют также фактор роста сосудов [Clark К. A. et al., 1976, 1982]. Для стимуляции роста эндотелия в культуре' используют факторы роста эндотелиальных клеток [Macing Т. et al., 1981 ], которые оказались идентичными факторам роста фибробластов (FGF) кислого (I) и щелочного (II) типов [LobbR. et al., 1986]. При этом сами эндотелиальные клетки секретируют FGF щелочного типа [Schweigerer L. et al., 1987], т. е. имеется и обратная связь. На рост капилляров влияют также некоторые лимфокины, тромбоцитарные факторы, в частности упоминавшийся выше тромбоцитарный активирующий фактор PAF, а также 0-трансформирующий фактор роста фибробластов (TGF-/3), продуцируемый тромбоцитами, макрофагами и Т-лимфоцитами [HeimarkR. L. et al., 1986]. Есть сведения о том, что ПГЕг, ингибирующий рост и миграцию фибробластов, является фактором ангиогенеза [Form D. М., Anerbach R., 1982 ].
Синхронизация роста фибробластов и сосудов достигается также путем взаимодействия между ними. Фибробласты секретируют фибронектин, Гаг, коллагены, необходимые для регуляции ангиогенеза. Показательно, что для роста эндотелия в культуре необходима коллагеновая «подложка», а если они культивируются в трехмерном коллагеновом геле, то из клеток формируются анастомозирующие капиллярные трубки с просветом [Лебедев Д. А. и др, 1990; Montesano, 1986]. В свою очередь эндотелий продуцирует ИЛ-1, усиливающий пролиферацию и миграцию фибробластов, синтез коллагена [Misisses P. et al., 1986], а также FGF и тромбоцитарный фактор роста (PDGF) фибробластов [DiCorleto Р. Е., Bowen-Роре D. F., 1983; Colins Т. et al., 1987]. Обнаружена секреция эндотелием коллагенов не только IV и XIII типов (базальная мембрана), но и специфичного для эндотелия VIII типа, а также I, III,
V и VIII типов коллагена, эластина, фибронектина, ламенина, тром-боспондина, кислых ГАГ, коллагеназы, регулирующих рост фибробластов и образование межклеточного матрикса [Sage Н., 1984; Jaffe Е., 1988]. Наконец, следует вспомнить и о возможном гистогене-тическом единстве: по некоторым данным, перициты являются общим источником фибробластов, эндотелия и гладких мышц сосудов [Saeki К., 1978; Rask D., 1986].
