Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Катаральное воспаление (как и геморрагическое) не является самостоятельной формой воспаления. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату. Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах, например, слизь примешивается к серозному экссудату.
Рис. 4.37. Геморрагическое воспалени :.
а — выраженный диапедез эритроцитов при серозно-геморрагическом воспалении. *5600; б гнойно-геморрагический экссудат. ><6800.
S
Часто наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов, иногда — слизистой оболочки носа и прямой кишки. Следует отметить, что секреция слизи в физиологических условиях является защитной реакцией, которая при действии патологического раздражителя приобретает резко выраженный характер.
Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острые катары продолжаются 2—3 нед и, заканчиваясь, обычно не оставляют следов. В исходе хронического катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение хатарального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.
Смешанные формы воспаления наблюдаются в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате этого возникают серозно-гнойное или гнойно-фибри-нозное воспаление либо любые другие комбинации. Такие формы обычно развиваются при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению.
4.3.2. Продуктивное воспаление
Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. При этом, по-видимому, имеется особая реактивность организма, а кроме того,
190
очевидно, сам этиологический фактор обусловливает пролиферативную клеточную реакцию, что особенно характерно для вирусов и риккетсий. Продуктивное воспаление чаще протекает как хроническое, что связано и с персистенцией этиологического фактора, и с включением иммунопатологических процессов.
Различают три основные формы продуктивного воспаления: I) интерстициальное диффузное; 2) гранулематозное; 3) воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.
4.З.2.1. Интерстициальное диффузное воспаление
Воспаление этого вида может развиваться во всех паренхиматозных органах, локализуясь преимущественно в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунекомпетентных клеток. Особенностями этого воспаления в острой фазе являются значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в экссудате, а также дистрофические и некробиотические повреждения паренхиматозных элементов органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления наблюдается при острых и хронических интерстициальных пневмониях. Этиологическим фактором острых интерстициальных пневмоний являются вирусы, риккетсии и микоплазма. При острых интерстициальных пневмониях наряду с продуктивной реакцией наблюдается экссудация с отеком интерстиция и клеточной инфильтрацией. Продуктивный компонент представлен пролиферацией поврежденных пневмоцитов II типа, альвеолярных макрофагов, септальных клеток, эндотелиоцитов.
Хроническая интерстициальная пневмония известна под названием «фиброзирующий альвеолит». Эта форма продуктивного воспаления легких не всегда имеет отчетливую этиологию, но в ряде случаев может быть вызвана токсичными веществами или лекарственными препаратами [Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. При этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур альвеолярных септ возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов II типа, инфильтрация интерстиция альвеолярных септ гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, пролиферация там же фибробластов с развитием позднее сеп-,тоальвеолярного склероза.
Интерстициальные миокардиты чаще всего вызываются инфекционными или токсическими воздействиями [Абрикосов А. И., 1947 ]. При этом выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. К последним, в частности, относится идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера, имеющий аллергическую природу (см. главу 10). Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока Мочи из почрчной лоханки и развитии гнойного воспаления в последней (проявление пиелонефрита). При этом в остром периоде наблюдается гнойная инфильтрация интерстиция, и лишь при хро-низации процесса развиваются фиброз и лимфоидная инфильтрация
межуточной ткани. При длительном приеме препаратов фенацетина может развиться фенацетиновый межуточный нефрит. Интерстициальный воспалительный процесс в печени всегда сочетается с воспалительными повреждениями паренхимы. Так, хронический гепатит сопровождается инфильтрацией мононуклеарами склерозирован-ных портальных трактов.
4.3.2.2. Гранулематозное воспаление
Данную форму можно определить как хроническое воспаление, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (пер-истирующими) раздражителями и сопровождающееся образованием гранулем. Последние представляют собой компактное скопление макрофагов (рис. 4.38) и/или эпителиоидных клеток, которое может сопровождаться рядом дополнительных признаков: 1) инфильтрацией другими клетками — лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами; 2) наличием фибробластов и развитием склероза; 3) развитием деструктивных изменений и некроза [Adams D. О., 1983].
