Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Клеточная кооперация, возникшая в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации характеризуется ауторегуляторными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации. При этом в проти-вомикробной защите, особенно при гноеродной инфекции, основную роль играют нейтрофильные лейкоциты. Они первыми вступают в контакт с инфектом и блокируют его проникновение во внутреннюю среду организма. ПЯЛ, по-видимому, не обладают специфичностью по отношению к патогенному раздражителю: они реагируют на любой инфект, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. ПЯЛ являются ках-бы^дежурными клетками, .системы неса?шкЬмческой резистеїГ нос и орга изма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление самой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления. Нередко такая
180
ранняя неитрофильная инфильтрация при наличии высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов заканчивается нагноением зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяется макрофагальная, что характеризует собой начало инкапсуляции, отграничения зоны воспаления за счет не только ферментного расплавления измененных и поврежденных тканей, но и формирования периферического клеточного вала [Пауков В. С., 1986; Даабуль С., 1988 ].
Несомненно, важным компонентом воспаления является развитие некроза тканей. Вероятно, некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления. Это объясняет не только образование многими клетками в очаге воспаления большого количества различных гидролаз, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспаленного участка тканей. Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий, однако, после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспаленную область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. С этой точки зрения понятен тот факт, что в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда всё поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических
181
Рис. 4.34. Экссудативная стадия воспаления. Дегрануляция нейтрофильного лейкоцита в просвете сосуда, х 5600.
ферментов в нем, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг, а концентрируются на его периферии, так как в этот период они погибнут в очаге воспаления, в то время как функция их сложнее и значительнее, нежели простой фагоцитоз инфекта.
Макрофаги играют особую роль в воспалении. Эти клетки обладают свойствами, позволяющими им выступать в качестве местного регулятора воспаления, а также связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Выше уже отмечались хемотаксические свойства макрофагов, обеспечивающие первичную клеточную кооперацию и последующее ее развитие в очаге воспаления. Кроме того, макрофаги играют важную роль как первое звено становлени иммунитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоцитоза Ґ осуществляемого макрофагом, является, по-видимому, не столько 1 уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге І воспаления (хотя, разумеется, и эта функция свойственна мак-\ рофагу), сколько выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммунокомпетентную
V систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гноеродной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов; почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, формируя второй отграничивающий барьер [Пауков В. С., 1986]; почему при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения нет чужеродных антигенов, но есть свои измененные антигены, макрофаги заполняют зону повреждения после «ухода» из нее лейкоцитов. Объясним и тот факт, что при хроническом, особенно специфическом, воспалении, когда антигенная структура инфекта уже известна, для макрофагов характерен незавершенный фагоцитоз, и, то, что при стимуляции иммунной системы значительно увеличивается количество макро-\ фагов, участвующих в отграничении .очага воспаления.
Таким образом, при воспалении местно возникает ряд чрезвычайно сложных процессов, которые, начинаясь автономно, служат сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма.
4.2.3. Продуктивная (пролиферативная) стадия
Третья стадия воспаления называется продуктивной, или пролиферативной. А. Поликар (1965) называет ее стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия агрессора с процессами репарации [Чернух А. М., 1979]. Пролиферация начинается уже на фоне
