Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Очень важна инициальная активация системы комплемента, системы плазмина и свертывающей системы крови, которая является результатом прямого или опосредованного действия агрессора (см. главу 3). В динамике стадии альтерации вследствие прямых воздействий повреждающего фактора и развивающихся биохимических изменений в очаге воспаления появляются и нарастают морфологические изменения в клетках и тканях в виде дистрофий, а затем некроза с высвобождением из погибших тканей биологически активных продуктов с вазомоторным действием и хемоаттрактантов.
Таким образом, в стадии альтерации возникают разнообразные биохимические и морфологические изменения, направленные на включение в воспалительный процесс местных реакций в виде реакций сосудов микроциркуляции и некроза тканей в очаге повреждения, а также интегральных регуляторных систем всего организма.
4.2.2. Стадия экссудации
Продукты, накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуля-торного русла в зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную стадию. В ней различают два этапа — плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т. е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.
178
Сосудистые реакции играют чрезвычайно важную роль при воспалении, причем они неоднозначны и зависят от причины воспаления и условий, в которых оно развивается (см. главу 3). При вовлечении в воспалительную реакцию сосудистого компонента важное значение приобретают эндотелиоциты как регуляторы местного проявления воспаления и связующее звено между местной и общей реакциями организма. В ответ на повреждение они продуцируют вещества, хемотаксичные для макрофагов и ПЯЛ, простагландины и другие медиаторы воспаления [Dejana Е. et al., 1987; ELgebaby S. et al., 1987], в том числе коротко- и длиннодистантные регулирующие факторы, в частности факторы, способствующие прилипанию нейтрофильных гранулоцитов к поверхности сосудов в очаге воспаления [Pham Hun Т. et al., 1987; Pohlman Т. H. et al., 1987]. Имеются сведения о том, что эндотелиоциты могут выполнять функцию антигенпредставляющих и регулирующих клеток иммунокомпетен-тной системы, которые оказывают влияние на гранулоциты [Grolnewegen G. et al., 1986; Issekutz A. et al., 1987]. Таким образом, вклю ение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактан-тов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др.
Вместе с тем, если кровеносные сосуды при воспалении изучают со времен Ю. Конгейма (1887), то лимфатическим сосудам уделяют значительно меньше снимания. В настоящее время известно, что основное значение имеют терминальные отделы лимфатической системы, где происходит транссудация жидкости, коллоидных и кристаллоидных растворов [Караганов Я. Л., Банин В. В., 1981]. В составе терминальных отделов лимфатической системы различают структуры двух типов: 1) инициальную лимфатическую систему терминальных лимфатических капилляров; 2) «ультрацир-куляторную» систему тканевых (интерстициальных) каналов. Все компоненты гемо- и лимфомикрососудистых систем находятся в тесной структурной и функциональной связи друг с другом [Куприянов В. В. и др., 1987]. В условиях воспаления отмечается высокая чувствительность венулярного отдела гемомикрососудисто-го русла к действию медиаторов и других раздражителей; здесь происходят выраженная миграция клеток и пропотевание плазмы (рис. 4.33). Рано вовлекаются в процесс корни «ультрациркуля-торной» системы интерстициальной ткани (интерстициальные каналы). Это приводит к нарушению кроветканевого баланса, изменению виесосудистол циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и набуханию ткани, усиливающихся при развитии лимфостаза. При этом наблюдается альтерация эндотелия инициальных лимфатические капилляров просвет этих сосудов переполняется лимфой, и ыежэндотелиальные щели расширяются, лимфа выходит в ткань, и в самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания вошалителіного процесса.
Содружественно с сосудистой реакцией происходит эмиграция
179
V-
V > *
* ~ “ * * <S * "'¦ S ?
Ч ЇЖШ
: т» 'л іш '•/л. Av. W
* > і *•
Рис. 4.33. Экссудативная стадия воспаления. Эмиграция клеток, в основном исйтрофильных лейкоцитов, из венулы. Окраска гематоксилином и эозином. *420.
*4
лейкоцитов, которую в настоящее время детально изучают, в том числе с помощью электронной микроскопии (см. рис. 4.33). При воспалении, сопровождающемся выраженной интоксикацией и отложением в стенке сосудов иммунных комплексов или агрегированного иммуноглобулина, возможны дегрануляция ПЯЛ в просвете сосуда и повреждение их гидролазами сосудистой стенки (рис. 4.34).
