Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 41

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 35 36 37 38 39 40 < 41 > 42 43 44 45 46 47 .. 296 >> Следующая

Химическая сущность кининов описана выше. Напомним лишь, что кинины образуются в крови и тканях из вг-глобулина плазмы (кининоген). Расщепление кининогена происходит под влиянием протеолитических ферментов — калликреинов (калликреин-I, или плазменный калликреин, и калликреин-Н, или тканевый калликреин). Оба фермента в обычном состоянии не активны и существуют в форме прекалликреинов (калликреиногены), активируемых различными факторами, из которых важнейшим является XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана), осуществляющий связь системы кининов и гемостаза. Необходимо отметить, что калликреины сами могут активировать XII фактор свертывания крови и поддерживать в устойчивом состоянии систему образования кининов tWigins R. S., 1979]. Калликреины также обладают свойствами медиаторов воспаления, хемотаксической активностью и вызывают агрегацию форменных элементов крови.
В общем виде включение кининов в развитие воспаления происходит следующим образом. При действии повреждающих агентов вследствие изменения описанных выше свойств стенок сосудов и микроциркуляции очень быстро активируется XII фактор сверты-
85
Схема 3.6. Система кининов: активация, ингибирование и действие в очаге воспаления. В скобках указано количество аминокислот в составе кинина.
вания крови, и через несколько секунд после этого в крови появляются кинины. Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием гистамина приводит к выходу белков плазмы, в том числе кининогена, во внесосудистую среду. Из паренхиматозных клеток, например поджелудочной железы, при их распаде может высвобождаться калликреин-Il и вызывать образование кининов непосредственно в ткани. Активаторами системы кининов в тканях могут стать гистамин, разнообразные протеазы собственных распавшихся клеток, катионные белки ПЯЛ и др.
В очаге воспаления кинины расширяют артериолы и венулы, повышают проницаемость микрососудов и усиливают экссудацию, вызывают сокращение гладких мышц, с ними связано появление боли. При избытке в крови кининов возникают общие расстройства, такие, как острая артериальная гипотония, бронхоспазм, гиперсекреция желез слизистых оболочек. Вместе с тем действие кининов в крови и тканях обычно непродолжительно, так как они быстро разрушаются кининазами, широко представленными в клетках крови и тканях: эритроцитах, ПЯЛ, мононуклеарных клетках, особенно сосудов легких, и др. Существуют и другие инактиваторы системы кининов, например ингибитор С-фракции комплемента, «п-анти-трипсин и др.
Система гемостаза и фибринолиза непосредственно участвует в генерации высокоактивных медиаторов воспаления.
86
В приведенном выше подробном описании процесса тромбообразования в сосудах очага воспаления показаны механизмы трансформации фибрина из фибриногена и появления фибринопептидов. Эти соединения могут вызвать значительное повышение проницаемости микрососудов и обладают хемотаксической активностью. В системе фибринолиза наибольшее значение для генерации медиаторов воспаления имеет полифункциональный протеолитический фермент плазмин, который активирует XII фактор свертывания крови и таким образом стимулирует образование кининов. Как и тромбин, плазмин активирует С8-фракцию комплемента [Хорст А., 1982]. При расщеплении фибринного сгустка под влиянием плазмина образуются активные продукты распада, вызывающие повышение проницаемости микрососудов [Robbins S. L. et al., 1984 ].
Комплемент представляет собой сложную плазменную систему, включающую не менее 18 белков и по многогранности функций не уступающую системе свертывания крови. Он является неспецифическим механизмом иммунитета, обеспечивающим лизис чуже-. родных и собственных измененных клеток. В онтогенезе система комплемента сформировалась сравнительно рано, и дальнейшее появление других механизмов иммунитета на основе взаимодействия комплемента, фагоцитов и лимфоцитов обеспечило тесную взаимосвязь неспецифических и специфических путей защиты организма. Являясь полифункциональной системой, комплемент тесно связан с деятельностью систем фибронектина, гемостаза, фибринолиза и фагоцитов, а также иммунной системой [Кульберг А. Я., 1986; Pommier С. G. et al., 1983; Cosio F. G., 1984].
Существуют два основных пути активации системы комплемента. Первый, классический, включается антителами классов IgG и IgM. Вариабельный Fab-фрагмент иммуноглобулинов связывается с антигенами, а константный Fc-фрагмент соединяется с комплементом, активируя его. Вместе с тем классический путь может активироваться другими факторами, например С-реактивным белком и онкогснными РНК-содержащими вирусами. Этот путь представляет собой каскад ферментативных реакций, в результате которых на каждом этапе образуются физиологически активные фратенты комплемента. Второй, альтернативный, путь включается разнообразными факторами (яд кобры, липополисахариды бактерий, плазмин, тромбин, калликреин, протеазы бактерий и собственных клеток и др.), но при этом необходимо участие группы специфических плазменных факторов, из которых наиболее важным является пропердин. Считают, что альтернативный путь активации комплемента может включаться также IgA, IgD, IgE.
Предыдущая << 1 .. 35 36 37 38 39 40 < 41 > 42 43 44 45 46 47 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed