Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
573
определяются уплощенные недифференцированные клетки-сателлиты, которые после митотического деления образуют новые популяции миобластов [Schmal Р. Н. et al., 1985] и растут «в обход детрита». Нередко одновременно можно наблюдать различные стадии их дифференцировки — от миобластов до мышечных трубок с образованием собственных базальных мембран (через неделю после некроза). Старая базальная мембрана играет важную роль в процессах регенерации: постсинаптический участок ее способствует врастанию нерва в базальную мембрану нового волокна [Carlson В. М., Fanlkner J. А., 1983]. Прогрессирующее увеличение количества клеток-сателлитов отмечается при дистрофии Дюшенна, а уменьшение их числа — при неонатальной центронуклеарной миопатии. От пролиферативной активности клеток-сателлитов во многом зависят характер и исход воспалительных процессов в мышцах. При благоприятных для регенерации условиях уже на 7—10-е сутки после некроза выявляются зрелые молодые волокна.
10.8. СУСТАВЫ
Острые и хронические артриты являются постоянным «спутником» инфекционных болезней, а также системных заболеваний соединительной ткани. Это связано прежде всего со структурно-функцио-нальными особенностями синовиальной оболочки, адаптированной к быстрому обмену воды и растворимых веществ. Хорошо развитая поверхностная и глубокая капиллярная сеть синовиальной оболочки содержит значительное количество фенестр в базальной мембране и не отделена от поверхностного слоя и полости сустава базальной мембраной. Кроме того, капилляры образуют гломерулы, подобные тем, которые имеются в почечных клубочках, хороидальных сплетениях и др.
10.8.1. Артрит
Основные морфологические изменения при синовите складываются из повреждения или утолщения синовиального пласта, а также клеточной инфильтрации покровного и поверхностного стромального слоев (рис. 10.38). Гистологические особенности синовита зависят от патогенетических механизмов заболевания. При инфекционных артритах изменения в синовиальном пласте обычно незначительные, воспалительный инфильтрат представлен нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами. Для артритов, сопровождающих ревматические заболевания, активно текущему синовиту свойственны выраженные пролиферативные или деструктивные изменения синовиального пласта и преимущественно лимфомакрофагальный характер воспалительного инфильтрата.
Важное место в развитии воспалительной реакции в суставе принадлежит покровному слою, 20—30% клеток которого (синовио-
574
Л^2*\ /Л»- J%g <,Д' ; *І>
/5
7 • «і
Рис. 10.38. Ревматоидный синовит (фрагмент гиперплазированной ворсинки): утолщение синовиального пласта, гипертрофия синовиоцитов, диффузный воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов в субпокровном слое. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.
циты типа А) имеют костномозговое происхождение и являются макрофагами. В нормальной синовиальной оболочке синовиоциты типа А располагаются очагово, не активированы; они удаляют продукты распада из синовиальной жидкости. При синовитах, характерных для ревматических заболеваний, синовиоциты типа А составляют 80—100% клеток, они активно участвуют в разрушении тканей суставов [Henderson В. et al., 1988]. При артритах классические макрофаги и дендритические клетки обнаруживаются в разных отделах синовиальной среды суставов [Dejkstra С. D. et al.,
1987]. Макрофаги и моноциты, секретирующие ферменты и радикалы кислорода, выявляются в синовиальном пласте и синовиальной жидкости; при этом моноциты синовиальной жидкости «притягиваются» к поверхности суставного хряща. Дендритические клетки определяются в субпокровном слое в виде небольших перивенуляр-ных скоплений совместно с Т-хелперами-индукторами.
Хронический синовит при ревматических заболеваниях рассматривается как проявление нарушенной местной иммунорегуляции. Об этом свидетельствует наличие избыточного количества активированных Т-лимфоцитов, преимущественно хелперов-индукторой (CD4+), и макрофагов с фенотипом дендритических клеток (RFD1+) как в синовиальном оболочке, так и в синовиальной жидкости [Stamenkovic I. et al., 1988]. Дендритические клетки, представляя
575
антиген, активируют определенный клон Т-ліимфоцитов. В очаге хронического воспаления показана прямая коріреляция выраженности воспалительного мононуклеарного инфилыграта и избыточного синтеза коллагена [Salisbury А. К. et al., 1987]].
Различия иммунопатологических реакций п]ри отдельных ревматических заболеваниях отражаются на морфологической картине синовитов. Характерными особеншостями ревматоидного синовита являются значительная гиперплазия и гипертрофия синовиоцитов, мезенхимоидная трансформация! клеток субпокров-ного слоя, поликлональная пролиферация В-лммфоцитов, развитие грануляционной ткани [Павлова В. Н. и др., 1*988]. Выявлена клеточная гетерогенность воспалительного инфиль рата разных участков синовиальной оболочки. В одних очагах преобладают Т-лимфоциты, в других — Т-и В-лимфоциты, в третыих — дендритические клетки. В-лимфоциты в ревматоидной синовиальной оболочке активированы. С помощью plug-фотометрии показтно увеличение синтеза иммуноглобулина одной плазматической клеткой [Fritz F., 1986]. Вырабатывающиеся антитела образуют гаммунные комплексы с другими молекулами антител и антигенов. Фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами синовиальной среды суставов приводит к активации различных систем: медиаторных, коагуляции, кинино-вой, комплементарной, фибринолитическои. Пюликлональную пролиферацию В-лимфоцитов с гипергаммаглобуліинемией и образованием аутоантител при ревматоидном артрите связывают с недостаточностью супрессорно-индукторной субпопуляции Т-лимфоцитов. Морфологической основой развития грануляционной ткани считают фибрин. Организация фибринозного экссудата и созревание грануляционной ткани ведут к образованию фибрюзных спаек между суставными поверхностями вплоть до полной облитерации полости сустава (фиброзный анкилоз).
