Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 250

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 244 245 246 247 248 249 < 250 > 251 252 253 254 255 256 .. 296 >> Следующая

почки способен легко «захватывать» крупные молекулы, и при экспериментальной иммунокомплексной болезни комплексы антиген — антитело долго выявляются в стенке гломерулярных капилляров после их исчезновения из стенок других сосудов.
Примерами иммунных комплексов могут служить криоглобулины, ревматоидный фактор, в которых роль антигена выполняют иммуноглобулины классов G. Среди разных антигенов, входящих в состав иммунных комплексов при васкулитах, в последнее время большое внимание уделяется поверхностному антигену вируса гепатита B-HBsAg, выявленному, например, у одной трети больных узелковым периартериитом [Семенкова Е. Н., 1989; LieJ. Т., 1988; Moore Р. М., 1989]. Установлена также этиологическая роль в развитии васкулитов вирусов гепатита А, Т-клеточной лимфомы 1 или 3, парвовируса, лимфотропного вируса, цитомегаловируса, вируса герпеса ]Сопп D. L., 1989]. Последние два вируса способны внедряться в сосудистую стенку, вызывая развитие реакции антиген — антитело на месте.
Примером васкулита, при котором образование иммунных комплексов происходит in situ в тканях, является реакция Артюса. В последние годы получены данные, что при системной красной волчанке антиген ядерной ДНК, циркулирующий в крови больных, первоначально фиксируется в стенке сосудов, в частности в гломерулярной базальной мембране, а затем антинуклеарные антитела, реагируя с ним, формируют иммунные комплексы in situ [Moore P. V., 1989].
Важным патогенетическим звеном в развитии васкулита, обусловленного ГНТ, является активация комплементарной системы с высвобождением хемотаксических факторов, ведущих к аттракции ПЯЛ. Присутствие комплемента, так же как и иммуноглобулинов, в составе иммунных комплексов удается визуализи-
563
ровать иммуногистохимическими методами (рис. 10.30), а также с помощью иммунной электронной микроскопии. Так, на ультраструк-турном уровне с помощью поликлональных антител в биоптатах кожи больных иммунокомплексным васкулитом показано осаждение комплементсодержащих комплексов на люминальной поверхности мембран эндотелиоцитов и на инфильтрирующих стенку сосуда ПЯЛ [Boom В. W. et al., 1989]. Лейкоцитарная реакция сопровождается высвобождением из лейкоцитов медиаторов воспаления — катионных лизосомных белков, гидролаз, перекисных радикалов, приводящих к выраженной деструкции ткани. Высвобождение медиаторов из нейтрофилов стимулируется ФАТ, рецепторы к которому содержатся на поверхности нейтрофилов [Warren J. S. et al., 1989]. Существенна также роль тромбоцитов в качестве источника гистамина и серотонина.
При преобладании в генезе васкулита реакций ГЗТ развитие воспаления определяется главным образом специфическим взаимодействием Т-лимфоцитов с сосудистыми, в первую очередь эндотелиальными, антигенами. Ведущую роль при этом играют Т-лимфоциты подтипа CD, которые, как установлено на примере васкулита сетчатки при симпатической офтальмии, доминируют в составе клеточного инфильтрата, в то время как число клеток подтипа CD8 и В-лимфоцйтов незначительно [Chan С. et al., 1986].
Среди многочисленных антигенов, экспрессируемых эндотелио-цитами (МНС, HLA, ABH, Н4/Н18, антиген фактора VIII и др.), в индукции реакций ГЗТ особое значение придается антигенам класса I HLA (DR, DP, DQ), экспрессия которых индуцируется медиаторами Т-клеток — лимфокинами, интерфероном [Brasile L. et al., 1989; Chan С. et al., 1987; Moore P. М., 1989]. Эти антигены стимулируют ^пролиферацию Т-клеток и реагируют с Т-хелперами, что ведет к высвобождению медиаторов ГЗТ (интерферон, интерлейкины, ФНО), повреждению эндотелия с выделением из него тромбопластина, простациклина, ФАТ.
Клиническим выражением участия медиаторов ГЗТ в развитии васкулитов служит повышение их содержания в сыворотке больных. Так, при болезни Кавасаки в сыворо ке резко возрастает концентрация ФНО [Lang В. A. et al., 1989], при болезни Черджа — Строе, узелковом периартериите — ИЛ-2 и «-интерферона [Grau G. Е. et al., 1989].
Большую роль среди эндотелиальных антигенов играет антиген фактора VIII (фактора Виллебранда), идентификация которого в плазме крови больных при ряде системных васкулитов (узелковый периартериит, системная красная волчанка, нейроваскулит и др.) считается диагностическим критерием сосудистых поражений [Lie J. Т., 1988; Moore Р. М., 1989].
С эндотелиальными антигенами, по-видимому, в значительной мере связана органная специфичность локализации васкулитов, так как именно эндотелиоциты содержат органоспецифические антигены. Например, эндотелиальные клетки сосудов головного мозга крысы, помимо общих для эндотелия антигенов (МЕ-2 АСЕ), обладают
564
антигенами, специфичными для клеток головного мозга (Thy-1, ВАТ, МВЕ) [Moore Р. М., 1989 ].
Имеются экспериментальные данные, согласно которым развитие мононуклеарно-клеточного (пролиферативного) васкулита (т. е. васкулита в условиях ГЗТ) у мышей С57В1/6 связано с экспрессией аутосомного мутантного гена лимфопролиферации Ipr, что сопровождается накоплением в селезенке и лимфатических узлах Т-лим-фоцитов Thy-1, CD4, CD8, В 220 [CernyA. et al., 1989].
Предыдущая << 1 .. 244 245 246 247 248 249 < 250 > 251 252 253 254 255 256 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed