Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Первичный изолированный перикардит, или идиопатический перикардит, составляет 7—33% всех перикардитов [Scholmerich Р. et.al., 1980]. Он может протекать остро или хронически с рециди-вированием. Этиология заболевания неизвестна, в качестве возможных его причин обсуждаются вирусная инфекция и реакция гиперчувствительности.
Морфологически обнаруживается серозный или серозно-фибри-нозный, иногда геморрагический перикардит. В зависимости от стадии болезни при микроскопическом исследовании отмечаются отек обоих листков перикарда, их гиперемия,.в полости перикарда имеется фибринозный экссудат, который постепенно организуется. Возможно кровотечение из новообразованных капилляров, и экссудат при этом становится геморрагическим. В листках перикарда — лимфоплазмоцитарная и макрофагальная инфильтрация. При выздоровлении в большинстве случаев экссудат рассасывается, облитерация полости перикарда наступает крайне редко.
Вторичные перикардиты. Неспецифический бактериальный перикардит наиболее часто развивается при септикопиемии. Бактерии могут проникать в полость перикарда гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Обычно перикардит вызывают стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка, грамотрица-тельные бактерии. При неспецифическом бактериальном перикардите возникает гнойное или гнойно-фибринозное воспаление. Состав экссудата зависит от вида возбудителя и длительности процесса. Вначале в экссудате-очень много гранулоцитов и фибрина, позднее появляются лимфоциты, начинается склерозирование листков перикарда и организация экссудата. Гнойный перикардит почти всегда заканчивается облитерацией полости перикарда.
Туберкулезный перикардит обычно наблюдается у лиц пожилого возраста, среди других перикардитов он составляет 7—10% [Olsen Е. G. J., 1980]. Заболевание возникает при распространении микобактерии туберкулеза из легких гематогенным или лимфогенным путем, но чаще при туберкулезе медиастинальных лимфати-
557
ческих узлов. В патогенезе этого перикардита выделяют 3 стадии Вначале развивается фибринозный перикардит («сухая стадия»), который не подвергается обратному развитию. Затем наступает «влажная стадия», при которой в полости перикарда появляется серозно-фибринозный выпот (до 3 л) с большим количеством лимфоцитов. Листки перикарда утолщаются, на них обнаруживаются туберкулезные бугорки. В абсорбционно-констриктивной стадии выпот резорбируется. В /з случаев полость перикарда облитерируется, его листки склерозируются, утолщаются, в них выявляются туберкулезные очаги.
Среди других перикардитов следует упомянуть вирусный перикардит, вызываемый Коксаки-вирусом групп А или В, вирусом полиомиелита, ЭКХО-вирусами, а также вирусами гриппа, инфекционного мононуклео а и др. Морфологически — это серозно-фибринозный перикардит. При ревматизме развивается серозно-фибринозный или фибринозный перикардит. В листках перикарда могут обнаруживаться гранулемы Ашоффа — Талалаева. Уремический перикардит наблюдается у 9% больных, страдающих уремией. Морфологически — это обычно фибринозный или фибринозно-геморрагический перикардит.
10.6. СОСУДЫ
Характер воспаления, развивающегося в сосудах, во многом опре-делйется структурными особенностями сосудистой стенки. Как известно, она включает эндотелиальную выстилку, базальный слой, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную соединительную ткань, систему vasa vasorum, перицитарные клеточные элементы. Эндотелий представляет собой огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, комплемента. Эндотелиальные клетки могут выступать в роли мишени для цитотоксических антител и цитотоксических Т-лимфоцитов. Повреждение эндотелия сопровождается выбросом коагулирующих факторов, «запускающих» свертывающую систему крови, в результате чего развивается тромбоз, что проявляется картиной тромбоэндова-скулита. Нарушение целостности базального слоя и эластического барьера способствует проникновению внутрь стенки из просвета сосуда иммунных комплексов, компонентов плазмы, фибрина, форменных элементов крови. В исходе развиваются отек сосудистой ткани, плазморрагия вплоть до фибриноида, лейкоцитарная реакция — формируется картина экссудативного воспаления. Деструкция клеточных и неклеточных элементов сосудистой стенки вследствие токсич ского воздействия комплемента, цитокинов, лизосомных ферментов, перекисных радикалов сопровождается альтеративними процессами и некротическими изменениями, в том числе фибриноидным некрозом, что проявляется деструктивными формами васкулита. Пролиферация эндотелиальных клеток перицитов, кле-
558
ток адвентициального слоя, инфильтрация сосудистой стенки моно-нуклеарными клетками являются выражением пролиферативного воспаления. Инициативным звеном в возникновении воспаления могут быть vasa vasorum, откуда процесс переходит на другие слои стенки.
Воспалительный процесс, развивающийся в стенках сосудов, имеет широкий спектр морфофункциональных и клинических проявлений, что связано как со сложностью структурно-функциональной организации сосудистой системы так и с разнообразием патогенетических механизмов, лежащих в основе этого процесса. Воспаление,, протекающее в ткани сосудов, принято обозначать терминами «ва-скулит» или «ангиит».
