Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Попавший в кровоток возбудитель проникает в клетки гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, в том числе в кардиомиоциты, и разрушает их. В ранней фазе, продолжающейся 1—3 нед, наблюдаются очаговые некрозы миокарда, окруженные лимфомакрофа-гальным инфильтратом с небольшим количеством эозинофилов и плазматических клеток (рис. 10.27, в). Иногда в кардиомиоците можно увидеть паразита в псевдоцисте. Воспаление возникает в основном в межжелудочков и перегородке и в левом желудочке, миокард которого становится дряблым, его полость растягивается. Инсіфа (примерно через месяц после начала заболевания) в области верхушки сердца может возникнуть аневризма. После острой фазы обычно наступает латентный период, который длится 10—20 лет, но при этом воспалительный процесс в миокарде не прекращается. При хроническом миокардите происходит организация очагов некроза с образованием множественных мелких рубцов с незначительной клеточной инфильтрацией. Развивается умеренная гипертрофия миокарда. Характерно вовлечение в процесс не только мышечной ткани, но и нервных клеток сердечных ганглиев, что приводит к тяжелым нарушениям ритма сердца. При этом в суб-эпикардиальнйх слоях нередко видны воспалительные инфильтраты по ходу шванновских оболочек нервов.
Помимо указанных паразитов, очень редко в миокард могут попадать трихины и вызывать интерстициальный эозинофильный миокардит. Еще реже в сердце обнаруживается эхинококк. Его цисты могут свободно лежать в полости перикарда или внедряться в кардиомиоциты, особенно ушка предсердий. В миокарде возникает характерное для этого паразита продуктивное воспаление.
10.5.2.3. Инфекционно-аллергический миокардит
Ведущим звеном патогенеза этого миокардита является длительный контакт с возбудителями, в результате чего в организме развивается реакция клеточной гиперчувствительности. Это способствует борьбе с возбудителями и их токсинами, но одновременно страдают и
552
ч. ./ і * »* ч W»’
:-.U. '/•$*/' /*-" •«У
4iiv-*4Kr-«г,' **5.
TZ M&bfrZJ1'?.-'
'V #
. * V
a „ *
Рис. 10.28. Морфология инфекционно-аллергического миокардита. Окраска гематоксилином и эозином.
а — ревматический миокардит: «цветущая* гранулема Ашоффа — Талалаева. х 250; 6 — гигантоклеточный миокардит при генерализованном саркоидозе. * 125.
собственные ткани, в том числе миокард [Grouls V. et al., 1979]. При некоторых заболеваниях, таких как затяжной септический эндокардит, первичный туберкулез, бруцеллез, язвенный колит, ревматизм, такой механизм патогенеза миокардита практически не вызывает сомнений. При других заболеваниях — генерализованном саркоидозе, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера и некоторых других — этот механизм можно лишь предполагать.
Изменения развиваются преимущественно в правых отделах сердца, его верхушке и в межжелудочковой перегородке. Здесь в строме миокарда, преимущественно периваскулярно, имеется серозный экссудат, а также очаговые некробиотические и некротические изменения миофибрилл, диффузные и очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты, иногда (при некоторых ревматических заболеваниях, туберкулезе, саркоидозе и др.) инфильтраты могут принимать гранулематозный характер.
Среди инфекционно-аллергических миокардитов наиболее часто встречается ревматический миокардит. Различают 3 формы ревматического миокардита: узелковый продуктивный (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.
Гранулематозный миокардит в ранних стадиях ревматизма характеризуется образованием в интерстициальной и периваскулярной соединительной ткани «цветущих» ашофф-талалаевских гранулем, состоящих из крупных макрофагов (рис. 10.28, а). Гранулемы обнаруживаются в миокарде всех отделов сердца, но особенно часто в задней стенке левого желудочка, папиллярных мышцах, в левом предсердии и его ушке, а также в межжелудочковой перегородке. В мышечных клетках рядом с гранулемами отмечаются некробиотические изменения, заканчивающиеся лизисом кардиомиоцитов,
При хроническом течении ревматизма гранулемы Ашоффа — Талалаева встречаются значительно реже, чаще видны рубчики в связи с их склерозированием. В миокарде отмечаются выраженный диффузный кардиосклероз, периваскулярный склероз с дистрофическими и некробиотическими изменениями мышечных волокон. Гипертрофия миокарда связана в основном со сформировавшимся ревматическим пороком сердца.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит наблюдается в основном у детей (он описан М. А. Скворцовым). Для этой формы миокардита характерны отек интерстициальнои ткани и ее диффузная лимфогистиоцитарная и нейтрофильно-эозинофильная инфильтрация; гранулемы почти не встречаются, кардиомиоциты в состоянии резко выраженной белковой дистрофии. Миокард дряблый, полости сердца растянуты, сократительная способность миокарда ослаблена. Процесс заканчивается диффузным кардиосклерозом.
Очаговый межуточный экссудативный миокардит возможен при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очаговой лим-фогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция с наличием в экссудате отдельных ПЯЛ. Гранулемы Ашоффа — Талалаева почти не встречаются, в связи с чем этот миокардит называют также
