Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Патогенез вирусного миокардита рассматривается в рамках иммунологических реакций [Egeers Н. J., Bultmann В. D., 1981 ]. Кар-диотропные вирусы вызывают лизис кардиомиоцитов. При этом появляются антивирусные и комплементактивирующие антитела (IgM, IgG). В капсиде вируса содержится гликопротеин, имеющий молекулярное сходство с гликопротеидами сарколеммы кардиомиоцитов. Т-хелперные лимфоциты сенсибилизируют Т-цитотоксиче-ские лимфоциты, которые разрушают инфицированные вирусом кар- ¦ диомиоциты. При этом стимулируются естественные клетки-киллеры (механизм этого процесса неизвестен). В ответ на разрушение кардиомиоцитов, индуцированное вирусом, развивается иммунная реакция, приводящая к деструкции мышечных клеток сердца, причем уже после того, как организм. очистится от вирусов. Переход же вирусного миокардита в рестриктивную кардиомиопатию связывают с уменьшением активности .Т-лимфоцитов-супрессоров [Eggers Н. J., Bultmann В. D., 1981 ], однако этот вопрос еще мало изучен.
В первом триместре беременности миокардит наиболее часто
549
Рис. 10.27. Морфология первичного и вторичного инфекционного миокардита. Окраска гематоксилином и эозином.
а — идиопатический миокардит: очаговый воспалительный полиморфно-клеточный инфильтрат с гигантскими клетками. *500; б — вирусный миокардит: очаги некроза кардиомиоцитов, вокруг них — лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация, отек интерстициальнои ткани, х 100; в — миокардит Шагаса: очаги некроза миокарда с выраженной лимфомакрофа-гальной инфильтрацией. *250.
связан с краснухой. При этом в субэндокардиальных слоях миокарда возникают ареактивные некрозы. В последнем триместре беременности миокардит у плодов чаще связан с Коксаки-инфекцией, и в большинстве случаев именно этим обусловлен фиброэластоз эндокарда у новорожденных [Woodruff J. Е., 1980]. При вирусном миокардите у новорожденных обнаруживаются очаги некроза миофиб-рилл, вокруг которых формируется вначале гранулематозная реакция, быстро сменяющаяся очаговым гистиолимфоцитарным инфильтратом. Затем в этих участках развивается грануляционная ткань, а в некротизированные кардиомиоциты откладываются соли кальция.
У взрослых вирусный миокардит обычно поражает заднюю стенку предсердий, перегородку сердца и его верхушку. Иногда воспаление возникает изолированно в области предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, тогда миокардит протекает с выраженными нарушениями ритма сердца. В ранней стадии заболевания развивается гиперэозинофилия отдельных групп мышечных волокон, в интерстиции появляется серозный экссудат с небольшим количеством ПЯЛ. Затем происходит глыбчатый распад мышечных волокон и образуются очаги коагуляционного некроза, вокруг них нарастает лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация (рис.
10.27, б). Нередко присоединяется серозный или серозно-фибринозный перикардит. В дальнейшем очаги некрозов замещаются соединительной тканью, возникают выраженный кардиосклероз и компенсаторная гипертрофия миокарда. Бактериальный миокардит встречается несколько реже, чем вирусный. Он возникает наиболее часто благодаря воздействию на миокард бактерий, возможен и как проявление аллергических реакций, связанных с инфекционным заболеванием. Обычно миокардит развивается через 2—3 нед после начала тонзиллита, туберкулеза легких, скарлатины, сальмонеллез-ной, менингококковой или других инфекций.
Различные типы миокардитов имеют достаточно характерную топографию поражений миокарда.
Наиболее яркую морфологию находят при гнойном миокардите, который возникает при септикопиемии.В миокарде выявляются множественные абсцессы окруженные красным венчиком. В абсцессах обычно обнаруживаются стафилококки или стрептококки, изредка — патогенные грибы. Если абсцессы расположены субэн-докардиально, может возникнуть абсцесс на внутренней поверхности сердца; если гнойник располагается в суб пикардиальных слоях, возможен гнойный перикардит.
Туберкулезный миокардит чаще развивается при генерализованном милиарном туберкулезе. В миокарде появляются многочисленные туберкулезные гранулемы. Крупные туберкулезные бугорки встречаются чрезвычайно редко, в основном они появляются в миокарде при туберкулезном перикардите или медиастините.
Паразитарный миокардит. При протозойных заболеваниях миокард также может вовлекаться в процесс, особенно при токсоплазмозе либо при болезни Шагаса. Toxoplasma gondii во всем мире
551
широко распространена среди домашних животных и иногда может поражать человека, вызывая миокардит. Чаще он возникает у людей, страдающих СПИДом. Паразит проникает в кардиомиоциты, размножается в них, образуя псевдоцисты, в результате чего мышечные клетки разруш ются. Вокруг некротизированных мышечных волокон располагаются инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, ПЯЛ и других гранулоцитов. В 50% случаев токсоплазменный миокардит приводит к остановке сердца. При соответствующей терапии токсоплазма может погибать и возникает очаговый кардиосклероз.
Шагаса миокардит, или южноамериканская эндемическая болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Tripanosoma cruzi chagas распространен в Южной и Средней Америке, включая южные штаты Северной Америки. Поэтому ВОЗ считает это заболевание одним из наиболее тяжелых эндемических страданий южноамериканского континента.
