Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В тромботической стадии полости желудочков сердца обычно несколько сужены, может быть небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, располагаются организующиеся тромбы различной величины. Такие же тромбы выявляются в правом желудочке по ходу приносящего тракта. При микроскопическом исследовании обнаруживаются фиброзированнс и утолщение эндокарда обоих желудочков, на котором видны организующиеся плоские тромбы. Между утолщенным эндокардом и миокардом имеется зона грануляций, богатая сосудами, эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Часть мышечных волокон гипертрофируется, часть атрофируется. На месте очагов некроза развивается сетчатый или очаговый склероз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда. Псриваскулярно разрастается молодая соединительная ткань.
ВстЯдии фиброза камеры сердца сужены, париетальный эндокард желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу при-
18*
547
носящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечается выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд (особенно задней створки митрального клапана), в результате чего может возникнуть порок сердца. Иногда развивается и порок аортального клапана. При микроскопическом исследовании обнаруживаются выраженный склероз и утолщение эндокарда, распространяющиеся в виде пальцевидных рубцов на субэндокардиальные и средние слои миокарда. В склерозированных участках и в эндокарде отмечают незначительную лимфогистиоцитарную инфильтрацию с наличием отдельных эозинофильных гранулоцитов. Наблюдается также склероз сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках. Эта стадия лиффлеровского эндокардита гистологически не отличается от описанного Н. Davis в 1948 г. эндомиокардиального фиброза жителей Южной Африки. Большинство специалистов полагают, что эндомиокардиальный фиброз Дейвиса и париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера — одно заболевание.
10.5.2. Миокардит
Миокардит различного происхождения встречается в 5% всех вскрытий, хотя неярко выраженные воспалительные изменения в миокарде выявляются довольно часто при многих заболеваниях, особенно инфекционных. Напротив, тяжелый, приводящий к смерти миокардит‘развивается относительно редко. В большинстве случаев миокардит успешно излечивается, причем в миокарде может не остаться даже следов перенесенного воспаления.
Иногда миокардит может быть проявлением реакции гиперчувствительности или физико-химических (в том числе токсических) повреждений миокарда, они могут быть осложнением различных лечебных мероприятий, интоксикаций, отравлений. Считают также, что иногда миокардит в конечной стадии может переходить в застойную (конгестивную) или гипертрофическую, обычно рестриктивную, кардиомиопатию [Joshi V. V. et al., 1988; McAllester et al.,
1986].
Общепринятой классификации миокардита не существует, хотя имеется немало попыток классифицировать различные варианты воспаления миокарда. Предлаг ется делить миокардиты на неспецифические, гранулематозные и гигантоклеточные; идиопатические и сопутствующие и т. д. Мы полагаем, что в основе классификаций миокардитов должен лежать прежде всего нозологический принцип. Поэтому следует выделять первичный (идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера) и вторичный миокардиты. Существует несколько этиологических групп вторичных миокардитов: группа инфекционного миокардита (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый); группа инфекционно-аллергического миокардита и группа токсического миокардита. Разумеется, эта классификация в достаточной степени условна.
10.5.2.1. Идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера
В тех случаях, когда не удается определить основное заболевание, при котором развился миокардит, говорят об идиопатическом миокардите Абрамова—Фидлера. При этом обсуждается возможная этиологическая роль вирусной инфекции и лекарственных средств, а также аллергических механизмов тем более что около / 4 больны миокардитом Абрамова—Фидлера страдают также миозитом, миастенией, некоторыми формами тимом. Встречаются диффузные и очаговые, гранулематозные формы этого миокардита. Он может протекать остро, с быстро наступающим смертельным исходом, но имеются и латентные формы течения болезни [Davies М. J. et al., 1975]. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плаз-моцитов, отдельных гранулоцитов, а также гигантских клеток, которые иногда напоминают клетки Пирогова—Лангханса (рис.
10.27, а); однако многие авторы полагают, что эти клетки имеют миогенное происхождение. В центре инфильтратов образуются очаги некроза с последующим рубцеванием, что приводит к выраженному кардиосклерозу.
10.5.2.2. Инфекционный миокардит
Чаще всего встречается вирусный миокардит. Он обусловлен отчетливой кардиотропностью определенных вирусов, особенно пикор-навирусов. В процесс нередко вовлекается перикард. Такой миопе-рикардит обычно является следствием вирусного поражения верхних дыхательных путей. Спектр вирусов, вызывающих воспалительный процесс в миокарде, довольно широк, однако наиболее часто обнаруживаются Коксаки- и ЭКХО-вирусы, а также вирусы гриппа и краснухи. Вирусный миокардит может возникать при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, кори, полиомиелите, пситтакозе и др.
