Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 239

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 233 234 235 236 237 238 < 239 > 240 241 242 243 244 245 .. 296 >> Следующая

Иммуногистохимически острый ИТИН гетерогенен, что связано с разными иммунными механизмами его развития [Серов В. В. и др., 1983; Cotran R. S., 1983]. При иммунокомплексном ИТИН на
537
Рис. 10.24. Острый иммунный тубулоинтерстициальный нефрит.
а — гистологическая картина. Окраска гематоксилином и эозином. *200; 6 — разрушение канальцев клетками стромального инфильтрата — лимфоцитами и макрофагами. Электроно-грамма. *8000.
базальной мембране канальцев находят гранулярные отложения IgG и Сз, иногда IgA и IgM или только Сз [Lehman D. Н. et al., 1976]. Иммунные комплексы выявляются электронно-микроскопически в виде плотных депозитов в (на) тубулярной базальной мембране. При ИТИН антительного генеза отложения IgG и Сз на тубулярной базальной мембране имеют не гранулярный, а линейный характер
538
Рис. 10.25. Тубулоинтерстициальный нефрит. Очаговое линейное свечение в тубулярной базальной мембране. Прямой метод Кунса. ><350.
(рис. 10.25); электронно-микроскопически находят деструктивные изменения мембраны. ИТИН как выражение реакции ГЗТ представлен агрессией лимфоцитов и макрофагов в отношении тубулярной базальной мембраны и нефроцитов, реже гранулематозом, причем морфологические проявления этого вида гиперчувствительности встречаются не ранее чем через 1 нед от начала заболевания.
Хронический ИТИН. Основная роль в его развитии принадлежит, по-видимому, клеточным иммунным реакциям. В пользу этого свидетельствует преобладание в воспалительном инфильтрате Т-лимфоцитов и макрофагов — эффекторных клеток ГЗТ, киллерное действие лимфоцитов в отношении тубулярной базальной мембраны и нефроцитов, отсутствие иммуноглобулинов и компонентов комплемента на (в) базальной мембране канальцев при иммунолюминес-центном исследовании [Серов В. В. и др., 1983; McCluskey R. Т. et al., 1976; Cotran R. S., 1983]. На это указывает и гранулематоз при хроническом течении ИТИН, встречающийся как при инфекционных (туберкулез, токсоплазмоз и др.), так и при аутоиммунных (ревматоидный артрит) заболеваниях.
При гистологическом исследовании находят не только лимфоги-стиоцитарный инфильтрат, окутывающий тубулы и проникающий в их межклеточные пространства, резко выраженную дистрофию и некробиоз нефроцитов, но и регенерацию эпителия канальцев, их атрофию, перидуктальный и периваскулярный склероз ткани коркового вещества и кортико-медуллярной зоны. Финалом хронического ИТИН могут стать нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.
539
Таким образом, своеобразие воспалительной реакции как лри гломерулонефрите, так и варианте межуточного нефрита — ИТИН связаны не только с характером первичного фактора и механизма развития, но и со структурно-функциональными особенностями почечной ткани, в частности гломерул и интерстиция почек.
10.5. СЕРДЦЕ
Особенности воспаления в сердце зависят от строения тканей, образующих эпикард, миокард и эндокард.
Эндокард состоит из 4 слоев, 3 из которых представляют собой различные сочетания коллагеновых и эластических волокон, и 1 слой состоит из гладких мышц, причем наружный слой покрыт эндотелиальными клетками. Эндокард по строению близок сосудистой стенке, что и обусловливает особенности развивающегося в нем воспаления. Здесь наиболее часто возникает фибринозное либо гранулематозное воспаление.
Миокард состоит из поперечнополосатой мышечной ткани и соединительнотканного каркаса. При его воспалении мышечные волокна подвергаются дистрофии, некробиозу и некрозу, в то время ка> воспалительный инфильтрат располагается в основном в интер-сти иальнои ткани или в области очага некроза кардиомиоцитов. В миокарде обычно возникает серозное, иногда гнойное воспаление в врде абсцессов, а также гранулематозное воспаление.
Эпикард представляет собой серозную оболочку и включает ме-зотелий, базальную мембрану и различные комбинации эластических и коллагеновых волокон. Возникающий в нем воспалительный процесс несет все признаки, характерные для воспаления серозных оболочек, в которых обычно развивается фибринозное или гнойнофибринозное воспаление; редко встречается гранулематозное воспаление.
Сочетание разнородных тканей в стенке сердца объясняет развитие нередко изолированного поражения одного из его слоев — эндокарда, миокарда или перикардита, хотя при определенных условиях в воспалительный процесс могут вовлекаться одновременно эндокард и миокард (кардит) или все оболочки сердца (панкардит). Однако и при этом сохраняются особенности, обусловленные своеобразием структуры оболочек сердца.
Ю.5.1. Эндокардит
Наиболее часто поражается эндокард клапанов сердца, значительно реже возникает воспаление периетального эндокарда и эндокарда, выстилающего сухожильные хорды. Однако нередко встречается сочетание воспаления этих отделов сердца. На основании этиологических и клинико-морфологических признаков можно выделить следующие виды эндокардита: инфекционный (бактериальны , септи-
540
ческий) острый, подострый или хронический (затяжной) эндокардит; неинфекционный тромбоэндокардит; ревматический эндокардит; париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лефф-лера.
Предыдущая << 1 .. 233 234 235 236 237 238 < 239 > 240 241 242 243 244 245 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed