Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
535
Функциональная специфика соединительной ткани почек объясняет избирательную ранимость стромы как коркового, так и особенно мозгового вещества при различных патологических процессах, особенно при воспалении.
Следует иметь в виду также особенность кровообращения в почках, представленную наличием двух структурно и функционально разных кругов кровообращения (большого кортикального и малого юкстамедуллярного). Этой особенностью объясняется развитие при ряде воздействий на почки ишемии или застойного полнокровия коры или пирамид, что ведет к гипоксии и повреждению как не-фроцитов, так и-их базальных мембран.
Особенность соединительной ткани коркового и мозгового вещества почки определяет своеобразие тубулостромальных (точнее ту-буломембранных) отношений, учитывая, что базальная мембрана перитубулярных капилляров на значительном протяжении является и мембраной нефроцитов. С этой особенностью тубуломембранных отношений связана содружественная тубулоинтерстициальная (или интерстициально-тубулярная) реакция на многие воздействия, включая компоненты иммунной реакции — антитела, комплемент, иммунные комплексы, клетки-эффекторы.
Для понимания ИТИН важны результаты исследовании показавшие, что антитела к тубулярной базальной мембране могут перекрестно реагировать с базальной мембраной капилляров клубочков [Lehman D. Н. et al., 1974], что при гломерулонефрите возможно появление антител не только к базальным мембранам канальцев, но й*к щеточной каемке нефроцитов [Edington Т. Е., 1967], причем эти антитела могут перекрестно реагировать с антителами к тубулярной базальной мембране.
10.4.2.2. Патогенетическая и иммуноморфологическая
характеристика иммунного тубулоинтерстициального нефрита
Исходя из особенностей патогенеза (преобладание того или иного иммунопатологического механизма) выделяют три вида ИТИН [McCluskey, 1979; Cotran R. S., 1983]: иммунокомплексный, обусловленный воздействием антител или реакцией ГЗТ. Развитие ИТИН связывают как с экзогенными (инфекция; лекарственные средства, особенно антибиотики, анальгетики и цитостатики; ионизирующее излучение), так и эндогенными (метаболические нарушения, дисциркуляторные расстройства, аутоиммунизация, паране-оплазия, наследственные нарушения) факторами.
. Иммунокомплексный ТИН, чаще вторичный, встречается при гломерулонефрите, системной красной волчанке, реакции отторжения почечного трансплантата. іИН, обусловленный воздействием антител, может быть идиопатическим или чаще лекарственным; в ряде случаев он встречается при синдроме Гудпасчера и в трансплантате почки. ТИН как проявление ГЗТ находят обычно при инфекционном гранулематозе (туберкулез, токсоплазмоз, брюшной
536
тиф и др.); он может быть и проявлением .трансплантационного иммунитета.
Иммуноморфологическая характеристика ИТИН различна при остром и хроническом его течении.
Острый ИТИН. Он обычно лекарственный, развивается чаще на 5—7-е сутки после приема лекарств и существует несколько недель [Heptinstall R. Н., 1976; Cotran R. S., 1983]. Иммуноморфологиче-ские изменения независимо от этиологии однотипны и складываются из трех стадий которые являются вместе с тем и формами нефрита [Серов В. В. и др., 1983; Zollinger Н. U., Mihatsch, 1978; Cotran R. S., 1983]: отечной, клеточной и тубулонекротической.
В отечной стадии, которая встречается наиболее часто, преобладает «серозный отек» почечного интерстиция, клеточная инфильтрация (лимфоциты, плазмоциты, нейтрофилы) незначительна. В прямых сосудах, как правило находят активированные лимфоциты. Тубулярная базальная мембрана разрыхлена; нефроциты в состоянии дистрофии, некробиоза, изредка субатрофии. Вслед за отечной следует клеточная стадия ИТИН, при которой проявления иммунного повреждения тубулярной базальной мембраны выражены наиболее ярко. Эту стадию находят в 3 раза реже отечной, что свидетельствует об обратимости последней в большинстве случаев. Для клеточной стадии типична выраженная клеточная инфильтрация интерстиция почки, особенно вокруг полнокровных сосудов кортико-медуллярной зоны. Инфильтрат чаще представлен лимфоцитами, макрофагами и гистиоцитами (лимфогистиоцитарный вариант), реже — преимущественно плазмобластами и плазмоцитами (плазмоцитарный вариант) или эозинофилами (эозинофильный вариант); редко в интерстиции появляются гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов (гранулематозный вариант). Клетки инфильтрата повреждают тубулярную базальную мембрану, но не разрушают нефроциты, в которых находят дистрофические или некробиотические изменения. Тубулонекроти-ческая стадия ИТИН — финальйая. Она встречается не более чем в 5% случаев ИТИН, что свидетельствует о частой обратимости и клеточной стадии нефрита. Основной признак этой стадии — разрушение нефроцитов клеточным воспалительным инфильтратом (рис. 10.24, а, б). Инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов макрофагов, плазмоцитов и нейтрофилов, «выходит» из кортикомедуллярной зоны и распространяется в корковое вещество почки, преодолевая тубулярную базальную мембрану, проникая между не-фроцитами и разрушая их. При этом можно видеть тесные контакты клеток инфильтрата с нефроци ами, а иногда и проникновение клеток-эффекторов в цитоплазму эпителия канальцев. Со временем эффекторные клетки инфильтрата вытесняются фибробластами, увеличивается количество коллагеновых волокон, замещающих погибшие и атрофированные канальцы, — развивается фиброз почки.
