Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Преобладание нейтрофильных лейкоцитов в воспалительном инфильтрате связывают с образованием лейкотаксических субстанций (алкогольный гиалин, желчь, лейкотриеньї, простагландини). Становится понятной эта особенность воспалительного инфильтрата при алкогольном [Серов В. В., Лебедев С. П., 1988] и холестатическом гепатите. Преобладание нейтрофилов в инфильтрате имеет важное значение в оценке остроты алкогольного гепатита (рис. 10.18): такой инфильтрат характерен для стадии разгара заболевания. При стихании признаков активности острого алкогольного гепатита преобладающими становятся макрофаги и лимфоциты [Серов В. В., Ла-пиш К., 1989]. Редко нейтрофилы появляются при остром вирусном
510
Рис. 10.17. Вирусный гепатит. Лимфомакрофагальный воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. * 250.
«
гепатите с мостовидными некрозами, особенно когда они сочетаются с пролиферацией дуктул.
Большое число эозинофилов в воспалительном инфильтрате характерно для токсико-аллергического лекарственного гепатита, в основе которого лежат реакции гиперчувствительности. Однако нередко воспалительный инфильтрат не имеет характерных особенностей, что можно видеть при так называемом неспецифическом реактивном гепатите. Иногда ведущим в морфологической картине такого вторичного гепатита является гранулематозное воспаление и гепатит называют гранулематозным [Серов В. В и др., 1985]. Различают макрофагальные и эпителиоидно-клеточные гранулемы [Altman Н., 19801. В клетках макрофагальных гранулем может быть выявлен фагоцитированный материал (липиды, продукты распада клеток, эритроциты, пигменты). В эпителиоидно-клеточных гранулемах довольно часто встречаются ги антские клетки, фагоцитированный материал в них обычно не выявляется. С помощью повторных биопсий печени прослежена динамика формирования гранулем. Вначале появляются очаговые скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и моноцитарных фагоцитов, затем формируется эпители-оидно-клеточная гранулема с единичными гигантскими клетками, постепенно превращающаяся в смешанную сложную гранулему. В смешанной гранулеме появляются различные клетки-спутники (лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы , которые могут придавать гранулеме некоторые характерные черты.
Гранулемы могут обнаруживаться в портальных трактах и внутри
511
1
Рис. 10.18. Алкогольный гепатит: преобладание в воспалительном инфильтрате нейтрофилов. Окраска гематоксилином и эозином. * 250.
дол,ек. Гранулематозное воспаление может сочетаться с выраженным диффузным воспалением или протекать без такового [Popper Н.,
1986]. Гранулематоз, сочетающийся с диффузным воспалением, наиболее ярко представлен при туберкулезе, бруцеллезе, Ку-лихорад-ке, цитомегалии, реже — при саркоидозе, лекарственном воздействии. Гранулематоз без выраженного диффузного воспаления описан в печени при саркоидозе, первичном билиарном циррозе, шистосомозе. Этиологию гранулематозного гепатита удается установить не всегда. Микробиологические исследования, бактериоскопия довольно редко (около 50%) дают Положительные результаты даже при явном туберкулезе. Наблюдаемые при СПИДе гранулемы, состоящие обычно из ШИК-положительных макрофагов, связаны с Mycobacterium interceliularis. і
Преимущественная локализация воспалительного инфильтрата позволяет различать портальный, перипортальный и лобулярный гепатит [Popper Н., 1986 ]. При портальном гепатите воспалительный инфильтрат локализуется главным -образом в портальных трактах. Ои представлен преимущественно лимфоцитами, моноцитами, иногда ШИК-положительными макрофагами и единичными эозинофилами. Портальные тракты расширены, но пограничная пластинка перипортальной паренхимы остается интактной. Портальная воспалительная инфильтрация может наблюдаться у взрослых при отсутствии заболевания печени, может быть проявлением неспеци-фического реактивного гепатита или первичного гепатита в неактивной. стадии.
512
Ярким примером портального гепатита является хронический персистирующий гепатит вирусной или иной этиологии. При портальном гепатите в трактах могут образовываться лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Наличие таких . имфоид-ных фолликулов заставляет предполагать гепатит С или дельтагепатит.
При перипортальном гепатите воспалительный инфильтрат проникает в пограничную пластинку, вызывает ее деструкцию с развитием ступенчатых некрозов. Среди клеток инфильтрата преобладают лимфоциты, которые тесно контактируют с гепатоцитами, но могут встречаться также моноциты, плазматические клетки и даже эозинофилы. Такое перипортальное воспаление со ступенча тыми некрозами характерно для хронического активного гепатита. В отличие от этого при остром вирусном гепатите клетки инфильтрата портальных трактов могут распространяться на перипорталь-ную паренхиму, не вызывая ее некроза.
При лобулярном гепатите, который связывают только с вирусной этиологией, воспалительный лимфомакрофагальный инфильтрат располагается внутри дольки вокруг пятнистых некрозов; портальные тракты при этом мало изменены. Считают, что такой гепатит может иметь как острое, так и хроническое течение.
