Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 22

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 16 17 18 19 20 21 < 22 > 23 24 25 26 27 28 .. 296 >> Следующая

46
атм). Возникающий градиент осмотического давления крови и ткани является важным фактором усиления экссудации и развития отека. Гиперосмия тканей возникает в результате повышения в них концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные и др.
В ткани очага воспаления повышается также и онкотическое давление (гиперонкия), в то время как в крови онкотическое давление, как правило, снижается (гипоонкия). Гипоонкия плазмы крови при тяжелом воспалении может быть связана с нарушением функции печени и уменьшением образования альбуминов гепато-цитами, увеличением синтеза менее онкоактивных глобулинов и соответственно снижением альбумин-глобулинового коэффициента. Возникновению гипоонкии плазмы крови способствует переход плазменных белков, в первую очередь альбуминов, из сосудов в ткань очага воспаленния при его большой распространенности. Вместе с тем в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул вследствие их расщепления лизосомными протеазами, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов. Помимо этого, повышается гидрофильность белков под влиянием ряда ионов, накапливающихся в очаге воспаления (СГ, Na , Н ). Все это в целом, а также появление во внесосудистой среде кровяных белков приводит к гиперонкии тканей. Градиент онкотического давления ткани и плазмы крови — важный фактор усиления экссудации и развития отека.
В динамике развития острого воспаления рассмотренные механизмы экссудации и формирования воспалительного отека включаются не сразу, а в определенной последовательности. В начале воспаления очень быстро повышается проницаемость стенок микрососудов и усиливается выход жидкости с умеренным содержанием белка. Вместе с тем онкотическое и осмотическое давление ткани в очаге воспаления временно-сохраняется неизменным. Гиперосмия и гиперонкия ткани приобретают важное значение позднее, в период тяжелых расстройств микроциркуляции и возникновения гипоксии. Возрастание гидродинамического давления, по-видимому, имеет меньшее значение в развитии воспалительного отека, чем другие факторы.
Представленные отношения следует рассматривать лишь как наиболее общие закономерности. Действительно, при различных формах воспаления в зависимости от характера и интенсивности действия повреждающего фактора, а также от локализации воспалительного процесса отмечаются особенности изменения проницаемости стенок сосудов. S. L. Robbins и соавт. (1984) приводят три установленных в эксперименте типа изменения проницаемости стенок микрососудов кожи, определяющихся интенсивностью повреждения. Используя данные J. V. Hurley (1983) и других авторов, эти исследователи выделяют немедленное — мимолетное, немедлен-
47
ное — продолжительное и отсроченное — пролонгированное увеличение проницаемости стенок микрососудов при воспалении. Первый тип обнаруживают при сравнительно слабом повреждении, например ожоге кожи морской свинки, возникающем при воздействии водой температуры 54 С в течение 5 с. В этом случае повышение проницаемости возникает практически сразу, достигает максимума в течение 5—10 мин и исчезает через 15—30 мин. Оно связано с высвобождением гистамина, серотонина и брадикинина. Под влиянием гистамина происходят сокращение эндотелиальных клеток и расширение межэндотелиальных щелей в мелких и средних венах. Проницаемость стенок капилляров при этом практически не изменяется. Повышение проницаемости в такой ситуации устраняют антигистаминными препаратами. Аналогичное увеличение проницаемости наблюдается при местной аллергии, вызванной реагинами (тип I по Gell-Coombs). По мнению С. Heltianu и соавт. (1982), эндотелиальные клетки мелких и средних вен имеют больше соответствующих гистаминовых рецепторов, чем аналогичные клетки капилляров и артериол, поэтому последние не вовлекаются в реакцию при данном типе изменения проницаемости сосудистых стенок.
Второй тип обнаруживают при глубоком повреждении микрососудов, например в случае распространенного тяжелого ожога. Резкое повышение проницаемости стенок микрососудов при этом возникает сразу после повреждения, нарастает в течение 1—5 ч и сохраняется 1—5 сут. В результате патогенного воздействия гибнут эндотелиальные клетки сосудов всех уровней микроциркуляции, включая венулы, артериолы и капилляры. Процесс завершается либо репарацией сосудов, либо тяжелым тромбозом. Полагают, что при этом происходит прямое повреждение микроциркуляторных сосудов фактором, вызывающим воспаление, с последующей плазмореей.
Третий тип изменений сосудистой проницаемости характеризуется сравнительно продолжительным латентным периодом после повреждения с последующим быстрым увеличением проницаемости, продолжающимся несколько часов или дней. Такой тип ответа сосудов наиболее часто встречается в патологии: при легком и среднем по тяжести термическом повреждении, ионизирующем и ультрафиолетовом облучении, действии бактериальных токсинов, аллергии замедленного типа (тип IV по Gell-Coombs) и др. В этих случаях характерного сокращения и округления эндотелиальных клеток не происходит, а нарушаются межэндотелиальные сцепления в капиллярах и венулах. Предполагают, что увеличение проницаемости при этом обусловлено прямым действием патогенных факторов, но в полной мере механизмы расстройств не изучены.
Предыдущая << 1 .. 16 17 18 19 20 21 < 22 > 23 24 25 26 27 28 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed