Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
473
щих каверны или абсцессы, преобладают гранулирующие формы с уничтожением предшествующих структур, вовлечением адвентици При очаговых формах чаще, чем при диффузных, в слизистой оболочке возникают полипы. При туберкулезе фиброз бронхов развивается на фоне специфических туберкулезных изменений (или параспецифических), обусловленных ограниченным выпячиванием стенок в зоне казеозного лимфаденита, нодулобронхиальными свищами, рубцовым стенозированием просвета, редко встречающимся при неспецифических формах бронхита [Непомнящих Г. И., 1979].
Ультраструктурные изменения бронхов подробно изучены. Отмечены признаки дистрофии эпителия (рис. 10.2) с появлением в его клетках вторичных лизосом, фаголизосом, набуханием клеток, утолщением и вместе с тем расширением межклеточных щелей, куда проникает большее, чем в норме, количество лимфоцитов. Утолщается весь базальный слой, а в самой базальной мембране появляются дефекты. В секрете желез и бокаловидных клеток нарастает продукция муцинов, что затрудняет действие ресничек эпителия. В них происходит аутолиз надъядерной зоны. Развивается склероз на фоне усиливающейся инфильтрации внутренних и средних слоев лимфогистиоцитарными элементами, плазмоцитами, ПЯЛ. Эти изменения способствуют деформации бронхов как за счет ретенции слизи, так и ослабления тонуса стенок бронхов, вследствие чего развиваются преимущественно цилиндрические бронхоэктазы.
При хроническом воспалении отдельных бронхов, дренирующих абсцессы или каверны, деформация на фоне деструкции выражена ещё* сильнее: она возникает по типу бронхоэктатических каверн; развивается полипоз слизистой оболочки, в процесс вовлекается адвентиция, бронхит имеет характер панбронхита.
Иммунное воспаление крупных бронхов наблюдается при бронхиальной астме. Типичны эозинофильная инфильтрация стенок бронхов, резкое утолщение базальной мембраны, онкоцитарная диф-ференцировка эпителия желез. Другой особой формой является так называемый лимфоматоидный бронхит с вовлечением не только крупных, но и мелких бронхов: крупные лимфатические фолликулы с многочисленными зародышевыми центрами сплошным кольцом окружают бронхи [Liebow А. А., 1973].
10.1.1.2. Воспаление мелких бронхов и бронхиол
В мелких бронхах и бронхиолах нет или очень мало желез, хрящевые пластинки мелкие, имеют вид распорок в участках деления мелких бронхов. В бронхиолах эпителий кубический, нет также бокаловидных клеток, но есть безворсинчатые клетки Клара, секретирующие сурфактант, функция которых не до конца выяснена. Как видно, мукоцилиарный аппарат в этих бронхах отсутствует. Вместе с тем сильно развиты мышечная оболочка, доходящая до респираторных бронхиол 3-го порядка, и эластические волокна, заложенные в строме с богатым микроциркуляторным руслом. Деление на слои не выражено. Структура БАЛТ упрощена, вместо лимфоидных фол-
474
Рис. 10.3. Панбронхит (мелкий бронхит) с переходом воспаления на альвеолярную паренхиму. Окраска гематоксилином и эозином. х 120.
ликулов имеются малодифференцированные образования — агрегаты лимфоидных клеток. В слизистой оболочке меняется соотношение IgA/IgG в пользу последних. Лимфатические пути в виде капилл ров следуют до респираторных бронхиол 3-го порядка. Особенности стро-мы, богатой мышечно-эластическими элементами, обеспечивают большой диапазон изменения просвета бронхов; спазм их является одним из приспособлений при внедрении раздражающих газов и пыли. В тонусе мышц играет роль активный обмен простагландинов . в легком [Сильвестров В. П. и др., 1986; Чучалин А. Г., 1986]. Отсутствие деления стенки мелких бронхов и бронхиол на слои и хорошо выраженная микроциркуляторная система объясняют развитие при воспалении панбронхита. В случае изъязвления слизистои оболочки (адвентиция отсутствует) воспаление легко переходит на окружающую альвеолярную ткань, развивается перифокальная бронхопневмония (рис. 10.3).
Воспалительные процессы в любом участке бронхиального дерева могут осложняться обтурационным синдромом. Он характеризуется обтурационными ателектазами, очаговой эмфиземой, бронхоэктаза-ми [Есипова И. К., Евсегнеева М. В., 1982].
Ателектазы чередуются с очагами вздутия легких (эмфиземы) вследствие нескольких причин: усиленного прохождения воздуха в свободные бронхи при закупорке или спазме одного из бронхов в зонах их разветвлений; ослабления мышечно-эластического каркаса, что сопровождается расширением витков этого каркаса и устьев Расположенных между ними альвеол с последующим уплощением их; деструкции эластики, которая возникает под влиянием измене-
ния соотношения многочисленных ферментов, вырабатываемых легким, нарастанием протеаз, в чем большую роль играют макрофаги, ПЯЛ, особенно у злоупотребляющих курением. Чередование синюшных западающих участков ателектаза и вздутых светлых полей придает легкому пестрый вид, особенно характерный для вирусных бронхопневмоний. Среди бронхоэктазов при обтурационном синдроме, помимо цилиндрических, мешотчатых, веретенообразных, целесообразно выделять, руководствуясь патогенезом, ретенционные и деструктивные. У первых сохраняется выстилка и их эпителий не имеет резких повреждений, они граничат с воздушной тканью; вторые характеризуются деструкцией стенок, перифокальной пневмонией, склерозом [Есипова И. К., 1976].
