Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, для воспалительных процессов при ожогах кожи характерен ряд особенностей. Они развиваются на фоне вторичной им-
¦
мунологической недостаточности, токсикоза продуктами распада ожоговой раны и выраженных нарушений обмена, характеризующихся преобладанием катаболических процессов, гипоксии, выраженных микроциркуляторных нарушений и дистрофических процессов в клетках паренхиматозных органов. Для воспаления характерно наличие в очаге массивного некроза и распространенного инфекционною процесса. Все фазы воспаления заметно сдвинуты: альтеративная фаза пролонгирована за счет прогрессирующих некроза и нагноения, фаза очищения раны замедлена в связи с угнетением макрофагальной реакции и фагоцитарной функции лейкоцитов. В эту фазу остаются выраженной «перегрузочная блокада» нейтрофильных лейкоцитов продуктами распада раны и клеточного детрита, быстрое их «срабатывание». Характерно также торможение пролиферативного компонента воспаления, в частности развития капилляров и фибробластов грануляционной ткани, что придает течению воспалительного процесса некоторые черты подострого или хронического воспаления, в связи с гиперпродукцией коллагена и ранним неравномерным склерозом. Это, как известно, свойственно хроническому воспалению в ранах [Аничков Н. Н. и др., 1951 ]. Торможение пролиферативного компонента воспаления тесно связано с торможением репаративных процессов, свойственных ожоговой болезни.
Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах в других органах и тканях (пневмонии, острые гастроэнтериты, восходящий воспалительный процесс в почках и печени и т. д.), в целом подчиняются тем же закономерностям, которые характеризуют воспаление в ожоговой ране. Однако имеется и ряд патогенетических особенностей.
Значительная часть воспалительных процессов во многих органах связана с утратой тканями их барьерной функции. Так, при ожогах дыхательных путей в связи с утратой функции мерцательного эпителия бронхов наблюдаются нисходящий гнойный трахеобронхит и «первичная» пневмония, нередко аспирационного типа. Нарушение свойств эпителия желчных и мочевыводящих путей нередко ведет к развитию восходящего цистопиелита, гнойного нефрита, холангита.
Наличие длительной бактериемии, свойственной ожоговой болезни, в сочетании с дистрофическими нарушениями всех элементов гистогематических барьеров и явлениями незавершенного фагоцитоза лейкоцитами и макрофагами обусловливает феномен интра-целлюлярной микробной инвазии и явления эндоцитобиоза [Втю-рин Б. В. и др., 1985]. С этим связаны пролонгированный характер инфекционных процессов при ожогах, а также частое развитие при них сепсиса. Фактор транзиторной бактериемии и микробного обсеменения органов играет немаловажную роль в развитии воспалительных процессов в органах и тканях [Каем Р. И., 1966].
Отличительной особенностью ожоговой болезни является обострение ранее существовавших подострых и хронических воспалительных заболеваний, особенно у лиц пожилого возраста. У тяжело-обожженных часты обострения хронического бронхита, пневмонии, Миокардита, гепатита и т. д.
467
ГЛАВА 10
ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
В главе показано своеобразие воспалительной реакции в зависимости от структурно-функционалыных особенностей легких, желудка, кишечника, брюшины, печени, почек, сердца, сосудов, мышц, суставов, костей, ЦНС, кожи.
10.1. ЛЕГКИЕ
Воспаление в легких развивается чаще в бронхах, чем в респираторном отделе, поскольку первые представляют открытую среду для повреждающих факторов внешней среды. Но, несмотря на многочисленные защитные механизмы, инфекционные и другие агенты проникают в бронхиолы, альвеолы, вызывая бронхопневмонию. Последняя при этом носит очаговый характер и до слияния по величине соответствует пораженному калибру бронхов, подразделяясь на сегментарную, субсегментарнуко, дольковую, ацинозную. Гематогенное поражение альвеолярной паренхимы развивается реже, в частности метастатическим путем и преимущественно в верхних отделах легких, нося очаговый характер, и часто в субплевральных отделах. Двусторонний, лобарный или тотальный характер носят развивающиеся гематогенно пневмонии при системных, нередко аутоиммунных заболеваниях, когда базальные мембраны альвеол поражаются антителами или иммунными комплексами.
Воспаление в легких, как и в других органах, развивается на базе микроциркуляторного русла, из которого проникают нейтрофильные палочкоядерные гранулоциты, «запускающие» воспаление, где локализуются лаброцйты, поддерживающие процесс, выделяя активные биологические амины. Надо иметь в виду, что в легком есть участки, где микроциркуляторное русло развито слабо, практически отсутствует, где нет скоплений лаброцитов или их мало. Это плотные фиброзные прослойки, окружающие крупные бронхи первых порядков, адвентиция всех ветвей легочной артерии до разветвления на артериолы, а также прослойки, подразделяющие анатомические единицы легких, особенно в верхних отделах; далее они сливаются с плеврой. Здесь проходят лимфатические коллекторы, вены, заложены лимфатические фолликулы — часть иммунной системы легких. Соединительная ткань представлена компактно расположенными пучками коллагеновых волокон, единичными эластическими волокнами. Из клеточных элементов преобладают фибро-
