Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Характерно развитие при ожогах выраженной аутоиммунизащии. В крови у пострадавших появляется большое количество циркулирующих имміунньїх комплексов, обладающих цитотоксическим действием, и IgE [Елагина Г. А. и др.., 1986], количество которого увеличивается нередко в 3—7 раз по сравнению с нормой.
Своеобразие воспалительного процесса наблюдается во всех его фазах — альтеративной, экссудативной и пролиферативной. Наиболее ярко проявляется воспаление в ожоговых раїнах, в которых всегда развивается местный инфекционный процесс вследствие облигатного обсеменения раны условно-патогенной мик]рофлорой [Саркисов Д. С. и др., 1981 ].
' Воспалительный процесс при ожоговой травме іначинается непосредственно после возникновения очага первичного поражения, каковым является некроз кожи, слизистых оболочек и подлежащих мягких тканей, возникший после действия повреждающего агента (термического, химического и т. д.). Исследования Н.. И. Кочетыгова
(1973) показали, что непосредственно после действшя повреждающего агента возникает зона так называемого первичного некроза, обусловленного инактивацией окислительно-восстаноівительньїх ферментов и гибелью клеточных белков и липйдов [Sewitt S., 1957]. В дальнейшем под этой зоной формируется зона вторичного некроза, обусловленная обычно выраженными микроциркуляггорными изменениями в зоне паранекроза. В связи с распадом некрютизированных тканей выделяются протеолитичёские ферменты, развивается ацидоз вначале только в области раны, ще активируется киншновая система, что ведет к резкому повышению проницаемости стежок кровеносных капилляров. Сосудистая проницаемость повышается! также в связи
458
с резким увеличением содержания в зоне ожога гистамина, лейко-токсина, пептонов [Вихриев Б. С., Бурмистров В. М., 1981, 1985].
Уже к концу первых суток происходит обсеменение зоны некроза разнообразной микрофлорой с последующей вегетацией ее в струпе. Действие микробных экзо- и эндотоксинов способствует усилению указанных выше процессов. В этот же период наблюдается активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, стимулирующей секрецию катехоламинов. Таким образом, уже в первые часы после ожога создаются все условия для развития в области ожоговой раны воспалительного процесса.
Особенности воспалительного процесса в значительной степени определяются глубиной и характером поражения. При ожогах I—II степени, при которых объем некроза незначителен, воспаление носит преимущественно характер серозного и обычно не сопровождается последующим нагноением раны. Затем закономерны процессы регенерации. Для ожогов III—IV степени характерна иная последовательность раневого процесса: некроз тканей в момент ожога и вторичное углубление раны —> реактивный травматический отек в тканях под зоной некроза —> гнойное демаркационное воспаление —> инфекционный процесс в ожоговой ране —> раневая репарация (рис. 9.21). Одним из наиболее ранних проявлений воспаления в ожоговой ране является демаркационное воспаление. Оно характеризуется формированием по границе с некротизированными тканями демаркационного вала, состоящего из нейтрофильных лейкоцитов, которые функционально высокоактивны. Цитоплазма их богата гликогеном и липидами, отличается высокой активностью щелочной фосфатазы и оксидазной активностью [Музыкант JI. И., Каем Р. И., 1978, 1983]. Среди нейтрофилов демаркационного вала в отличие от нейтрофильных лейкоцитов, инфильтрирующих струп, мало разрушенных клеток. Время формирования демаркационного вала увеличивается по мере возрастания степени ожога. При ожогах III—IV степени формирование демаркационного вала заканчивается обычно к концу первого — середине второго месяца после травмы, наступает отграничение некроза. Сосудистый компонент воспаления в ране характеризуется развитием застойного полнокровия капилляров и венул, капилляростаза, микротромбоза, экссудативный компонент — выпот ванием экссудата, богатого глобулинами, эмиграцией нейтрофильных лейкоцитов, фибрина, эритроцитов. Лишь к моменту завершения формирования демаркационного вала в ране под ним появляются макрофаги, что свидетельствует о торможении макрофагальной реакции при ожогах. Это можно объяснить в определенной мере высокой бактериальной обсемененностью ожоговой раны [Кузин М. И. и др., 1981]. Еще J. Rotta и В. Bednar (1963), В- Heymer и соавт. (1978) продемонстрировали в культуре тканей тормозящее влияние бактериальных токсинов стрептококка и стафилококка на миграцию макрофагов и токсическое воздействие их на клетку. I. Yoshida и соавт. (1975) показали аналогичное тормозящее действие токсинов грамотрицательных микроорганизмов на клетку. Не случайно поэтому, изучая макрофаги ожоговой раны и
459
Рис. 9.21. Начальный этап формирования воспалительного процесса в ожоговой ране. Окраска гематоксилином и эозином.
а — инвазия микрофлоры ¦ толще ожогового струпв. * 120; 6 — формирование множественных демаркационных валиков (демаркационное воспаление) в толще некротической ткани ¦ связи с наличием вторичного некроза в зоне «скрытого поражения», * 100.
