Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
439
У вдыхавших пыль окиси марганца описаны химически пневмонии. Пары ртути и углекислого никеля также могут вызывать химические пневмонии и пневмониты, при этом возможны переход острых форм в хронические и легочный фиброз. Более частой причиной химических пневмоний являются промышленные газы -— двуокись азота, двуокись серы, хлор, аммиак [Yamamoto Ich., Takahashi М., 1984]. Двуокись азота, образующаяся при распаде силоса, может вызывать острый отек легких, хронический пневмони или бронхиолит.
В коже и конъюнктиве при проникновении в них неорганических пылей развиваются гранулематозные изменения. Они могут возникать не только вследствие контакта с пыл ю в процессе профессиональной деятельности, но и, например, при введении средств, адсорбированных на алюминии. Так, N. A. Fawcet, N. P. Smith (1984) описали у 3 больных формирование на месте вакцинации против дифтерии, столбняка и коклюша узелков, образованных лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и многоядерными гигантскими клетками.
Соединения бериллия (в первую очередь силикат бериллия) обусловливают реакции, резко отличающиеся от тех, которые вызваны другими неорганическими пылями. S. Schonherr и I. Pevny (1985) оценивают бериллий и его соли как высокопотенциальный аллерген или фотоаллерген.
Болезнь, вызываемая бериллием, имеет две формы [Тернер-Уорвик М., 1984]: острый преходящий отек легких и хронический прогрессирующий гранулематозный процесс, сходный с саркоидо-зом, но не тождественный ему. В работах D. Fraiman и Н. L. Hardy (.1971), описавших 130 случаев бериллиоза отмечаются более разнообразные поражения — бронхит пневмонит, диффузный интерстициальный пневмонит с гранулематозным компонентом, гранулемы саркоидного типа (рис. 9.15, а).- В 64% случаев обнаружены внутриклеточные кальцифицированные включения (так называемые конхоидальные тельца), которые по виду незначительно отличаются от саркоидных телец Шаумана (рис. 9.15, б). Конхоидальные тельца выявлены как в случаях с пневмонитом, так и в случаях с мелкими, плохо сформированными гранулемами и с хорошо сформированными гранулемами саркоидного типа. Кроме того, S. Schouherr, I. Pevny (1985) указывают на кожные проявления бериллиоза в виде язв.
I. Sterner и М. Eisenbud (1951) пред оложили, что бериллий, попадая в организм, связывается с белками, образуя комплексный антиген. При этом, по данным авторов, в иммунном воспалении играют роль иммунопатологические реакции по типу гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. В дальнейшем было установлено, что бериллию присущи свойства гаптена: растворимые и нерастворимые соединения бериллия, соединяясь с белками организма, способны индуцировать ГЗТ [Алексеева О. Г., 1965; Nishimura М., 1966; Chiappino G. et al., 1968; Reeves A. L. et al., 1970]. Кроме того, установлено [Васильева Е. В., Орлова А. А.,
440
Рис. 9.15. Изменения легких при бериллиозе и экзогенн м аллергическом альвеолиж'е. Окраска гематоксилином и эозином.
* — эпителио ид но-клеточная гранулема при бериллиозе. * 100; б — конхоидальные тельца в ткани легких при бериллиозе. х 400; в — мелкие эпителмоидно-хлеточные гранулемы при экзогенном аллергическом альвеолите. Трансбронхиальные биоптаты. * 75; г — экзогенный аллергический альвеолит, интраальвеолярные «выросты*. Трансбронхиальный биоптат. * 100.
1976], что бериллий влияет на структуру и спектр белков, синтезируемых клетками, и это способствует включению аутоиммунных механизмов и появлению антител к антигенам, свойственным здоровым (неповрежденным) тканям и характерным патологически не измененным структурам. По заключению Б. В. Васильевой и
А. А. Орловой (1976) j для воспалительной реакции при бериллиозе характерны также аутоиммунные механизмы.
Морфогенез бериллиозных поражений, особенно легких, детально изучен у экспериментальных животных и в клинике. Воспро изведение гранулематозных форм поражения у животных зависит от дозы соединений бериллия. Так, I. Storeer и М. Eisenbud (1951) при введении больших доз бериллия получили пневмонит. Отечественные исследователи [Движков П. П., Федорова В. И., 1962; Потапова И. Н., 1968* Васильева Е. В., 1969] обнаружили грану-лематоз после интратрахеального введения крысам небольших доз окиси бериллия (2—2,5 мг). А. Поликар (1950) получил грануле-матоз легких у крыс в ответ на введение им окиси бериллия и наблюдал адсорбцию белков на попавших в организм частицах соединений бериллия.
В зависимости от структуры попадающих в организм соединений бериллия могут преобладать гранулематозные или диффузные (типа пневмонита) повреждения легких. Согласно данным И. Н. Потаповой (1967, 1972), при грану ематозном поражении легких можно различить 2 периода. Первый период охватывает первый месяц после введения соединения бериллия, когда преобладает общетоксическое и Иммунопатологическое его действие. Самая ранняя токсическая реакция на поступление соединения бериллия в легкое протекает в клетках легочной альвеолы (они повреждаются) и микроцирку-ляторном русле альвеолярных септ, в котором нарушена проницаемость [Потапова И. Н., Селезнева Н. И., 1967]. При этом формируются бериллиево-белковые комплексы, вокруг которых скапливаются мононуклеары; в таких создающихся гранулемах макрофаги (гистиоциты) могут размножаться. По мнению И. Н. Потаповой
