Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Отчетливых макроскопических изменений печени и почек не определяется.
В головном мозге отмечаются полнокровие мягкой мозговой оболочки, увеличение в ней числа клеток макрофагального ряда. В ва-куолизированной цитоплазме многих из них содержатся микоплазмы. Часть нейронов коры, а также узлов основания бледно окрашиваются и подвергаются характерному для микоплазмоза метаморфозу. Однако глиальной реакции нет. Эпендимоциты нередко неправильно ориентированы, в цитоплазме некоторых из них находят возбудители.
Макроскопически выявляются отечность и полнокровие мягкой мозговой оболочки, дрябловатость вещества головного мозга, небольшие кровоизлияния.
Изменения кишечника, по данным Г. В. Шастиной (1986, 1988), заключаются прежде всего в поражении эпителия, сходном с описанным в легких. Те же изменения могут претерпевать эндотели-оциты и ганглиозные клетки интрамуральных узлов вегетативной нервной системы.
Принципиально аналогичный метаформоз может быть выявлен и в других органах и тканях, в том числе сердечно-сосудистой системы [Варясин В. В., Шастина Г. В., 1983]. Этими авторами описаны характерные для микоплазмоза изменения с наличием мико-плазм в кардиомиоцитах и эндотелии эндокарда. Наряду с этим Имеются и неспецифические процессы в виде нарушения микроцир-
403
куляции и альтеративних изменений кардиомиоцитов. При длительном течении болезни или в случае ее сочетания с другими инфекционными заболеваниями наблюдается дезорганизация соединительной ткани эндокарда и миокарда в виде мукоидного и фибриноидного набухания, возникают периваскулярные лимфогистио-цитарные инфильтраты и продуктивный васкулит.
При исследовании лимфоидной системы у детей Е. Д. Поповой (1985) выявлена гиперплазия ретикулоэпителия тимуса, ретикуляр ных клеток селезенки и лимфатических узлов, эндотелия их синусов, а также кровеносных сосудов тех же органов. В пораженных клетках содержатся микоплазмы. Эндотелий синусов лимфатических узлов частично десквамирован. Наряду с этим имеются и неспецифические изменения, заключающиеся прежде всего в акцидентальной инволюции разной степени выраженности.
Рассматривая внутриутробный микоплазмоз, нельзя не остановиться на проявлениях микоплазменного плацентита. Эти изменения, описанные особенно подробно В. Ф. Мельниковой и соавт. (1984), заключаются прежде всего в своеобразной трансформации клеток органа, аналогичной описанной выше. В базальной пластинке видны оптически пустые децидуальные клетки, иногда участки некроза и очаговая лимфоцитарно-нейтрофильная инфильтрация. Эндотелий сосудов набухает и слущивается, что сочетается с сужением и даже облитерацией просвета сосудов. В ворсинчатом хорионе такого рода трансформация клеток происходит в трофобласте. Син-цитиотрофобласт становится пышным, ядра в нем частично располагаются в несколько рядов. Цитоплазма цитотрофобласта имеет пенистый вид. В строме ворсин появляются клетки со светлой ва-куолизированной цитоплазмой. Здесь же имеется нерезко выраженная инфильтрация лимфоцитами с примесью плазмоцитов и нейтрофилов. В амнионе выявляется очаговая пролиферация амниоцитов с вакуолизацией их цитоплазмы. В экстраплацентарных оболочках и интервиллезном пространстве обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов, плазмоцитов и нейтрофилов.
Урогенитальный микоплазмоз. Патологическая анатомия его, несмотря на большую распространенность заболевания, изучена мало. Имеющиеся немногочисленные наблюдения позволяют думать о процессе, похожем по структурным проявлениям на описанный в других органах.
9.1.3.2. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Chlamydiaceae
Хламидии — своеобразные грамотрицательные хорошо окрашивающиеся при ШИК-реакции микроорганизмы, обладающие клеточной оболочкой. Различают более мелкие элементарные (инфекционные) тельца (частицы) диаметром около 300 нм и более крупные инициальные (ретикулярные), или Гальберштедтера—Провачека, диаметром до 1200 нм.
Возбудителями этого семейства может быть вызван ряд заболе-
404
вании человека, животных и растений. Инфицирование человека хламидиями происходит различными путями: половым (при урогенитальных заболеваниях), воздушно-капельным (при респираторной инфекции — орнитозе) и контактным или через мух (при трахоме).
Урогенитальный хламидиоз. Его патологическая анатомия мало известна, имеются лишь отдельные работы, посвященные исследованию эпителия шейки матки [Borges de R. Y. et al., 1984; Shiina Y., 1985]. Клетки плоского эпителия с хламидиями располагаются группами по 4—6, хроматин в них распределен причудливо, грубые его нагромождения чередуются с просветлениями, цитоплазма клетки слегка вакуолизирована. В части наблюдений хламидии выявляются в виде внутриклеточных элементарных телец. Позднее они становятся более крупными и менее плотными и располагаются внутри крупной вакуоли вблизи ядра.
Особая форма урогенитального хламидиоза — венерическая лим-фогранулема [Alegrant С. D., 1956; Alacoque В. et al., 1984]. Ее возбудителем являются хламидии, как правило, сероваров LI, L2, L3 Chi. trachomatis. Первичный очаг в этом случае представляет собой небольш ю папулу (пузырек или язвочку), локализующуюся в уретре, а у женщин — в различных участках наружных половых органов. Через несколько месяцев развивается поражение, чаще одностороннее, лимфатических узлов, располагающихся над или под паховой складкой. Оно наблюдается чаще у мужчин. Иногда у женщин в области влагалища и промежности образуются множественные кандиломы с хроническим течением [Alacoque В. et al., 1984]. У гомосексуалистов возникает проктит с последующими рубцовыми. изменениями.
