Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 18

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 12 13 14 15 16 17 < 18 > 19 20 21 22 23 24 .. 296 >> Следующая

38
ГЛАВА З
ФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
3.1. РЕАКЦИЯ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Изменения крово- и лимфообращения в ткани возникают практически сразу после действия раздражителя, вызывающего воспалительную реакцию. Являясь обязательным компонентом местного воспалительного процесса, эти изменения формируются под влиянием как самого раздражителя, так и вызываемого их повреждения тканевых элементов. При воспалении наиболее выраженные изменения обнаруживают в микроциркуляторном русле, но они могут распространяться на артерии и вены мелкого и среднего калибра. Особенности крово- и лимфообращения в очаге воспаления зависят от многих факторов, в том числе от характера и тяжести повреждения, вида поврежденного органа и ткани, стадии развития воспаления, близости сосудов к центру очага повреждения и др. Немаловажное значение в развитии местных реакций имеет реактивность организма, зависящая от состояния нейроэндокринной, иммунной, выделительной и других систем.
В очаге воспаления происходят структурно-функциональные изменения сосудов: изменяются тонус сосудов и перфузия их кровью или лимфой, структурно-функциональная организация стенок и их проницаемость, реологические свойства крови и лимфы вследствие изменения состава плазмы и состояния форменных элементов, поведение лейкоцитов в токе крови и т. д.
J. Cohnheim (1878) был одним из первых исследователей, с высокой точностью описавших микроскопическую картину изменения кровообращения в очаге воспаления. Он охарактеризовал ряд сосудистых реакций, в том числе активную вазодилатацию, описал изменение скорости и характера кровотока, установил повышение сосудистой проницаемости, возникновение отека, эмиграцию лейкоцитов. Фундаментальная работа в этой области принадлежит также и G. Eppinger (1938).
3.1.1. Изменения диаметра сосудов и перфузии их кровью и лимфой
В динамике воспаления обнаруживают определенную последовательность изменений крово- и лимфообращения в ткани очага воспаления. Первоначальная реакция мелких артерий и артериол на по-
39
вреждение обычно проявляется их констрикцией и резким уменьшением скорости кровотока. Эта реакция может быть настолько сильной, что вызывает стаз крови в капиллярах.
Однако возникающая вследствие артериальной вазоконстрикции ишемия всегда кратковременна. При сравнительно легком повреждении ткани эта реакция продолжается 3—5 с, а при тяжелом повреждении, например глубоком ожоге, — несколько минут [Groer М. W., Shekleton М. Е., 1983; Robbins J. L. et al., 1984]. Вместе с тем нередко, особенно в паренхиматозных органах, артериальная вазоконстрикция не развивается. В этих случаях с момента повреждения ткани в ней происходит расширение сосудов [Чернух А. М. и др., 1984; Hay J. В., Movat Н., 1985]. В связи с этим некоторые авторы не рассматривают вазоконстрикцию как обязательный этап изменения микроциркуляции при воспалении. А. И. Струков (1982) считал, что в самом начале повреждения ткани возможны спонтанная «игра вазомоторов» и кратковременный спазм артериол, вызывающий уменьшение притока крови к капиллярам.
Механизмы артериальной вазоконстрикции неизвестны. Возможно, в возникновении спазма мелких артерий и артериол имеют значение возбуждение (в том числе рефлекторное) симпатических волокон и усиленное высвобождение норадреналина. Некоторые авторы указывают, что такой же эффект может дать серотонин, в большом количестве высвобождающийся из лаброцитов и тромбоцитов при повреждении ткани [Robbins S. L. et al., 1984 ]. Следует учесть также, что первоначальная реакция при непосредственном повреждении мелких артерий состоит в сокращении мышечных клеток и вазоконстрикции. Прямое повреждение артериол и их ответная констрикция могут отмечаться прежде всего в центре очага воспаления. Первоначальный спазм мелких артерий — одна из наиболее древних реакций на местное повреждение ткани, в том числе на непосредственное раздражение сосудистой стенки. Возникающая ишемия сопровождается ограничением доставки кислорода и субстратов, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления.
Очень быстро вслед за этой сосудистой реакцией расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, увеличивается объем крови, притекающей к тканям.
В сравнительно крупных сосудах расширяется плазматическое пространство и суживается осевой цилиндр, в котором перемещаются форменные элементы крови, значительно возрастают лимфообразование и лимфообращение. Эти изменения кровообращения в очаге острого воспаления обеспечивают активную гиперемию, которая отличается от артериальной гиперемии невоспалительного происхождения.
Уже на начальном этапе воспаления расширяются не только артериолы, но и венулы, вследствие чего увеличиваются приток и отток крови. Вместе с тем, несмотря на расширение венул, приток
40
крови превышает ее отток, поэтому гидродинамическое давление в сосудах и скорость кровотока повышаются. При этом возможна даже усиленная экссудация жидкой части крови во внесосудистую среду [Groer М. W., Shekleton М. Е., 1983; Robbins S. L. et al., 1984].
Предыдущая << 1 .. 12 13 14 15 16 17 < 18 > 19 20 21 22 23 24 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed