Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
При легочной форме туляремии в альвеолах обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат со значительной примесью лимфоидных клеток, слущенных эпителиоцитов, немногочисленных нейтрофилов и эритроцитов. Характерны также массивные перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты.
Макроскопически отмечается катаральное воспаление гортани, трахеи и крупных бронхов, в дальнейшем возможно развитие фибринозного, серозно-фибринозного или геморрагического плеврита. Могут также возникать поражения, напоминающие милиарный туберкулез. Нередко наблюдаются тяжелые расстройства микроциркуляции с возникновением геморрагических инфарктов.
В редких- случаях при заражении алиментарным путем образуются эрозии и острые язвы в пищеварительном тракте. Обнаруживаются также значительное увеличение лимфатических фолликулов, особенно групповых, и кровоизлияния в них.
Из первичного очага закономерно происходит лимфогенное распространение возбудителей. В результате этого развивается регионарный лимфаденит. Возможна также генерализованная лимфаде-нопатия. Наряду с лимфогенным наблюдается гематогенное рас-пр<}странение возбудителей. У таких больных на бледной с землисто-серым или желтушным оттенком коже видна сыпь, частью геморрагическая. Во внутренних органах, особенно в печени, возможно развитие милиарных и более крупных очагов. Селезенка приобретает вид септической, на разрезе в ней выявляются некротические очаги округлой или неправильной формы. Наконец, возможно резкое преобладание в клинико-морфологических проявлениях болезни поражения одного органа, например, крупноочаговое поражение печени, которое расценивают как туляремийный гепатит [OrtegoT. J. et al., 1986].
9.1.2.4. Заболевания, вызываемые грамположительными палочками
К числу этих инфекций относятся болезни, вызванные палочками семейств Mycobacteriaceae, Bacillaceae и некоторых других, а также кори неформными бактериями.
9.1.2.4.1. Заболевания, вызываемые палочками семейства Mycobacteriaceae
К этим инфекциям относятся туберкулез, лепра и некоторые другие. Их возбудители (микобактерии) — палочки размерами 1—10 * 0,2— 0,6 мкм, кислото- и спиртоустойчивые на некоторых стадиях развития. Заражение, как правило, происходит от больных различными
388
г
Рис. 9.8. Изменения внутренних органов При туберкулезе.
а — множественные мелкие некротические очаги в печени. Окраска гематоксилином и эозином. * 135; б — центральные участки гранулемы представлены некротическими массами., окружены специфической грануляционной тканью с характерной многоядерной гигантской клеткой. Окраска гематоксилином и эозином, х 135.
путями: для туберкулеза основным из них является воздушно-капельный.
Туберкулез. Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis — при первичном инфицировании вызывает воспалительный процесс, локализующийся, как правило, в легких. Его обозначают как первичный очаг (аффект). Вначале возникает альвеолит с накоплением в альвеолах экссудата с нейтрофильными гранулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу (рис. 9.8, а). В дальнейшем экссудативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (рис. 9.8, б). Основным элементом гранулемы являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними и кнаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Характерно также присутствие гигантских многоядерных клеток — Пирогова — Лангханса. Однако сходные клетки встречаются и при другой патологии, в частности при микозах. Соотношение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково.
Диагноз туберкулеза становится более определенным, если удается обнаружить микобактерии. Их больше всего в участках казе-озного некроза. В цитоплазме клеток Пирогова — Лангханса микобактерии обнаруживаются лищь изредка [Huebschmann Р., 1928, 1956].
389
При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием или инкапсуляцией и обызвествлением некротических масс, возможна и оссификация.
Достаточно закономерно аналогичный процесс возникает в регионарных лимфатических узлах, правда, необходимо отметить, что проявления воспалительного процесса моїуг протекать не синхронно.
Принципиально сходный процесс может возникнуть и при другой локализации первичного очага.
Прогрессирование туберкулеза происходит вследствие увеличения размеров первичного очага, а также в результате лимфогенной или гематогенной генерализации инфекции. Рост первичного аффекта осуществляется благодаря возникновению перифокальных изменений, подвергающихся казеозному некрозу. Если в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, некротические массы выделяются с мокротой или аспирируются в другие участки легких. Следствием аспирации может быть образование ацинозных или более крупных очагов казеозной пневмонии. На месте же обширных участков не-кротизированной ткани легкого образуется первичная легочная каверна.
Наиболее разнообразные изменения возникают при гематогенной и лимфогенной генерализациях, нередко сочетающихся друг с другом. При лимфогенной генерализации процесс распространяется из регионарных лимфатических узлов в корне легкого до лимфатических узлов шеи или брюшной полости. Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является острый милиарный туберкулез. Ой носит продуктивный характер. В легких проявляется формированием просовидных бугорков, расположенных в интерстициальной ткани. Бугорки имеются также в селезенке, печени, мозговых оболочках и других органах.
