Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения, по-видимому, не происходит. Отмечается в основном лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Значительно более выражены изменения, обусловленные резким нарушением обмена, главным образом водного. Они заключаются прежде всего в обезвоживании.
Острый период холеры может закончиться смертельным исходом, выздоровлением, и, наконец, иногда развивается картина холерного тифоида. Можно полагать, что холерный тифоид не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как предполагали раньше, а проявление осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры, особенно стафилококков. В это время основные изменения развиваются уже в толстой
376
кишке, где возникает фибринозное воспаление слизистой оболочки. В дальнейшем могут образоваться язвы.
При холере возможны и другие осложнения. В частности, наблюдается поражение почек в виде некротического нефроза, а также гломерулонефрита, сопровождающихся уремией.
9.1.2.3.3. Заболевания, вызываемые палочками семейства Pseudomonadaceae
Палочки этого семейства имеют прямую или изогнутую форму, иногда нитевидные, их размер обычно 1,5—4x0,5—1 мкм. Среди заболеваний, вызванных этими возбудителями, наибольшее значение имеют псевдомоноз, сап и мелиоидоз.
Псевдомоноз (синегнойная инфекция). Возбудителем является Pseudomonas aeruginosa, который может поступать в организм человека различными путями. Наибольшее значение это заболевание имеет как госпитальная инфекция.
Патологическая анатомия псевдомоноза описана многими исследователями. Наиболее полные сведения приводятся А. А. Балябиным (1969) и И. Н. Красногорским (1989).
При псевдомонозе легких на ранних этапах заболевания в просветах альвеол и дистальных отделов воздухоносных путей выявляются резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах; в альвеолах содержится немного серозной жидкости со значительной примесью эритроцитов и с единичными лейкоцитами.
В более поздние сроки процесс характеризуется появлением крупных очагов некроза легочной паренхимы с массивными скоплениями возбудителя в некротизированных тканях. Деструктивным изменениям в этих местах подвергаются также сосуды и бронхи. Клеточная реакция выражена слабо, хотя в некротических массах нередко содержатся фрагментированные ядра лейкоцитов, а также немногочисленные лимфоциты и моноциты.. Очаги некроза окружены зоной кровоизлияний, сосуды здесь расширены, в просветах альвеол содержится серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными бактериями. Далее к периферии в альвеолах видны макрофаги, лейкоциты, а также микробы, часть из которых фагоцитирована, в некоторых случаях в альвеолах может быть обнаружен фибрин.
При сопоставлении характера структурных изменений, вызванных Pseudomonas разных сероваров, с помощью ИФ-микроскопии и иммунопероксидазного метода отчетливых различий обнаружить не удается [Красногорский И. Н., 1989]. Тяжесть вызываемых изменений в значительной степени зависит от спектра не связанных прямо с Серова ром факторов патогенности микробов (плазмокоагу-лазы, протеазы, липазы и др.), что показано на модели острой синегнойной пневмонии [Цинзерлинг В. Ф., Мороз А. Ф., 1984].
В соответствии с описанными гистологическими изменениями макроскопические проявления болезни можно разделить на два варианта: 1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серова-
377
то-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре; 2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета. От очагов пневмонии может исходить запах триметиламина, напоминающий запах жасмина.
Псевдомоноз пищеварительного тракта наблюдается довольно часто у детей, особенно новорожденных, или у лиц, ослабленных предшествующими заболеваниями. Микроскопически в желудке наблюдаются полнокровие слизистой оболочки и гиперсекреция слизи. В просвете тонкой кишки содержится серозно-лейкоцитарный экссудат со значительной примесью слущенных вакуолизированных энтероцитов, имеются скопления возбудителя. Вершины ворсинок лишены эпителиальной выстилки. На поверхности подвздошной кишки к экссудату местами примешивается фибрин. Строма слизистой оболочки полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, а также лимфоцитами и гистиоцитами. Вокруг отдельных мелких сосудов видны диапедезные кровоизлияния. В подслизистой основе наблюдаются значительные расстройства кровообращения, главным образом в виде полнокровия и отека.
На поверхности слизистой оболочки толстой кишки наряду с экссудатом, сходным с описанным выше, определяются пленки, состоящие из фибрина, распадающихся лейкоцитов, пластов спущенных энтероцитов, слизи, а также бесструктурных белковых масс.
Желудок пустой или содержит немного мутной жидкости. Слизистая оболочка его набухшая, синюшно-красная, с немногочисленными точечными кровоизлияниями. Просвет тонкой кишки расширен, переполнен зеленоватой или кровянистой жидкостью с комочками слизи. Ее слизистая оболочка, особенно в дистальных отделах подвздошной кишки и преимущественно на вершинах складок, темно-красного цвета. В участках с максимальными изменениями видны нежные пленчатые наложения. В просвете толстых кишок содержатся грязно-зеленые полужидкие массы и обрывки пленок фибрина с гнилостным запахом. В этих отделах пищеварительного тракта более выражено и поражение стенки органа.
