Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 162

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 156 157 158 159 160 161 < 162 > 163 164 165 166 167 168 .. 296 >> Следующая

При длительном течении заболевания постепенно происходят лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани в отличие от пневмококкового поражения невелико. В поздние сроки заболевания преимущественно вокруг желудочков отмечается пролиферация глии. Происходит также увеличение периваскулярных лимфоплазмоцитарных инфильтратов.
Гонорея. Заражение вызывают гонококки (Neisseria gonorrheae). Оно происходит преимущественно половым путем. Наиболее часто поражается слизистая оболочка уретры, шейки матки, а также конъюнктивы. Многослойный плоский эпителий слизистой оболочки влагалища или переходный мочевого пузыря является барьером, предохраняющим от проникновения гонококков в глубину слизистой оболочки. Гонококки распространяются преимущественно по протяжению, внедряются между эпителиальными клетками и проникают в субэпителиальную соединительную ткань, откуда попадают в лим-
362
фатические щели и сосуды. При распаде гонококков высвобождается значительное количество токсина, который, проникая в кровяное русло, вызывает ряд общих явлений.
Морфологические проявления поражения гонореей различных органов в основном одинаковы. В слизистой оболочке прежде всего обнаруживаются проникновение между клетками эпителия полимор-фно-ядерных лейкоцитов и выраженные дистрофические изменения эпителия. Происходят вакуолизация цитоплазмы, кариопикноз и другие процессы вплоть до некроза отдельных клеток. В дальнейшем наблюдается пролиферация эпителия, иногда с появлением многоядерных структур.
В субэпителиальной ткани отмечаются гиперемия, отек, образование воспалительных инфильтратов. В острой фазе наиболее типична диффузная, преимущественно нейтрофильная инфильтрация, более густая вокруг кровеносных сосудов. В просвете желез обнаруживаются слущенный эпителий и нейтрофильные лейкоциты. При длительном течении воспалительного процесса клеточные инфильтраты становятся очаговыми, в них начинают резко преобладать лимфоидные и плазматические клетки, типична также значительная примесь эозинофилов.
Возможен переход острой гонореи в хроническую. Воспалительные инфильтраты в этом случае постепенно замещаются соединительной тканью, и процесс заканчивается рубцеванием.
9.1.2.3. Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками
Это весьма частые заболевания, многие из которых являются внутрибольничными (госпитальными) инфекциями. Их возбудители — бактерии размерами 1—3*0,4—0,7 мкм — относятся к семействам Enterobacteriaceae, Vibrionaceae, Pseudomonadaceae, Spirochaetaceae, Legionellaceae и Spirillaceae.
9.1.2.3.1. Заболевания, вызываемые палочками семейства Enterobacteriaceae
Бактерии этого семейства вызывают многочисленные инфекции, преимущественно кишечные (сальмонеллезы, включая брюшной тиф и паратифы; дизентерия; кишечная колиинфекция и др.). Эти возбудители могут передаваться различными путями, но основным является энтеральный.
Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызываемые Salmonella typhi abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке. Наряду с ними обычно возникают, хотя и слабее выраженные, изменения толстой кишки.
В 1 стадии болезни (стадия мозговидного набухания) в кишечнике развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата. В последнем при гистологическом исследовании обнаруживаются характерные тифозные узелки; Они состоят в основном из
363
крупных мононуклеарных «тифозных» клеток со светлым ядром округлой или овальной формы. Образование этих клеток часто связывают с размножением в них сальмонелл, однако даже при целенаправленном гистобактериоскопическом исследовании сальмонеллы в таких клетках обычно не обнаруживаются.
Макроскопически поражения особенно отчетливо- определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самого илеоцекального клапана (бауги-ниева заслонка). Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и со-литарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета.
В случае затихания воспалительного процесса тифозные клетки исчезают, а катаральное воспаление стихает. Такой исход болезни наблюдается значительно чаще, чем это принято думать.
В других случаях брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2—3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки. Процесс в регионарных лимфатических узлах и в селезенке претерпевает ту же эволюцию: от формирования тифозных гранулем до их распада. В некротических массах всегда содержится большое количество разнообразной микрофлоры, в том числе грамположительных кокков. Роль этих бактерий в возникновении данного процесса остается неярной. По-видимому, их значение недооценивается. В кровеносных сосудах вблизи некротизированной бляшки нередко выявляется тромбоз мелких кровеносных сосудов.
Макроскопически изъязвления вначале обнаруживаются в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, а в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленые.
Предыдущая << 1 .. 156 157 158 159 160 161 < 162 > 163 164 165 166 167 168 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed