Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
9.1.2.2.1. Заболевания, вызываемые кокками семейства Neisseriaceae
Эти мелкие кокки (их диаметр 0,6—1 мкм) могут располагаться попарно и иметь капсулу, но в тканях такое свойство выражено значительно слабее, чем при культивировании в искусственных средах. Кокки, относящиеся к семейству Neisseriaceae, вызывают менингококковую инфекцию и гонорею.
360
Менингококковая инфекция. Возбудителями являются Neisseria meningitidis — менингококки. Заражение происходит преимущественно аэрозольным путем. По классификации В. И. Покровского и др. (1976), принято различать локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные формы. Среди последних наиболее тяжелой является менингококкцемия, для которой характерны умеренно выраженные воспалительные изменения и резко преобладающие в клинико-морфологических проявлениях расстройства кровообращения.
При микроскопическом исследовании типично выявление в тканях (чаще в мягкой мозговой оболочке, несколько реже в сердце, печени, почках, коже и изредка в тимусе и легких) небольших скоплений менингококков, окруженных умеренными рыхлыми ней-трофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Отчетливая преимущественно нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки в единичных случаях наблюдается уже в 1-е сутки от начала заболевания, наряду с этим она может отсутствовать при гибели детей на 3—5-е сутки. В части наблюдений удается выявить довольно значительные скопления менингококков почти без воспалительной реакции.
Макроскопически воспалительные изменения, за исключением умеренного утолщения и помутнения мягкой мозговой оболочки, не определяются.
Обязательным компонентом при менингококкемии являются признаки ДВС-синдрома. Большое диагностическое значение имеет сыпь. При минимальной степени ее интенсивности обнаруживается полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия. При большей тяжести процесса определяются экстравазаты и умеренная лимфолейкоцитарная инфильтрация преимущественно стенок кровеносных сосудов. В просветах сосудов определяются тромбы. Бактериальные микротромбы наблюдаются исключительно редко. Кроме того, выявляются диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза.
Макроскопически в коже первоначально имеются мелкие розе-олезные и розеолезно-папулезные элементы сыпи. В последующем они увеличиваются в размерах, становятся геморрагическими, нередко приобретают звездчатую форму. В центре сливных элементов выявляются желтоватые участки некроза. Наиболее типична локализация сыпи на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней.
Другим проявлением тромбогеморрагического синдрома служит поражение надпочечников. В них, как правило, выявляются тотальные или субтотальные кровоизлияния с последующим некрозом ткани органа. Кровоизлияния нередко возникают в слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. Практически во всех случаях удается выявить выраженную в различной степени инфильтрацию лаброцитами и эозинофилами ткани многих органов. Для менингококковой инфекции типичны также поражения почек, в частности мембранозный гломерулит.
При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите)
361
воспалительный процесс в настоящее время протекает так же, как это описывалось М. А. Скворцовым (1960). При микроскопическом исследовании определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягкой мозговой оболочки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов. Максимально густые инфильтраты выявляются в стенках кровеносных сосудов и вокруг них. В просветах сосудов обычно определяются скопления нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и значительно менее выраженные изменения отмечаются и в стенках мозговых желудочков. В веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются в виде гнойных васкулитов. Кроме того, выявляются выраженные ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток.
Макроскопически воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозно-гнойный или даже серозный характер. Со 2—3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация может первоначально располагаться как на базальной, так и (хотя несколько реже) на конвекситальной поверхности. В отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых, реже желтовато-зеленоватых гнойных масс. Экссудат, заполняющий подпаутинное пространство и пропитывающий мягкую оболочку, в первые дни болезни жидкий. С 5—6-х суток он превращается в мягкую эластичную фибринозно-гнбйную массу. С продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга, а также черепных и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены умереннее. В веществе головного мозга могут обнаруживаться только отек и набухание. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима отечная, мутная. Сосудистые сплетения покрыты серовато-желтыми гнойными массами или содержат отдельные участки такого же характера.
