Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Отмеченные при старении морфофункциональные изменения неспецифической защиты и различных звеньев иммунитета объясняют в значительной мере особенности воспалительной реакции у людей пожилого и старческого возраста. Речь идет об особенностях воспаления в условиях иммунного дефицита у стариков.
8.2.1.2. Нервная система
На течение воспалительных процессов в пожилом и старческом возрасте влияют также изменения, развивающиеся при старении в нервной системе. Эти изменения затрагивают центральные и периферические нейроны, проводники, синапсы и рецепторный аппарат, проявляются ослаблением регуляции функциональной активности, вазомоторных реакций и, что особенно важно в условиях воспаления, трофики внутренних органов. Снижение функциональной активности нервной системы, ограничивающей адаптивные возможности организма, проявляется во всех звеньях ее разных отделов и характеризуется преобладанием инволютивных изменений над компенсаторными.
Хорошо известны заболевания ЦНС, встречающиеся лишь у лиц пожилого и старческого возраста: дисциркуляторные энцефалопатии, сенильная и пресенильная деменция (болезнь Альцгеймера), старческий паркинсонизм, параноидные состояния позднего возраста и др., в основе которых лежат атрофия, дистрофия и некроз нейронов коры больших полушарий и подкорковых структур головного мозга. В патогенезе этих заболеваний важную роль играет несоответствие
314
между потребностью ткани мозга в кислороде и его доставкой. Однако важно и другое: в клинической картине дисциркуляторных энцефалопатий и сенильной деменции наряду с расстройствами психики выражены проявления нейрогенной атрофии (нейродистрофии) внутренних органов, аналогичные таковым при их денервации. Более отчетливо расстройства корковой регуляции трофики внутренних органов выражены при очаговых повреждениях головного мозга, обусловленных атеросклерозом или артериальной гипертензией.
Схожие состояния могут возникать у пожилых и старых людей при поражениях спинного мозга, вызванных остеохондрозом, старческими дископатиями, нарушением кровообращения. При этом в большей степени повреждаются нейроны и проводящие пути сегментов, в которые поступает меньше крови, что сопровождается плегиями и параличами конечностей с нарушением чувствительности, расстройствами функций органов малого таза.
При морфологическом исследовании нейронов головного и спинного мозга, интрамуральных ганглиев А. С. Ступина и соавт. (1983) обнаружили деструктивные изменения клеток с формированием аутофагических вакуолей и остаточных телец в сочетании с гипертрофией и гиперплазией сохранившихся органелл. Однако выраженность деструктивных изменений имела гетерогенный характер и определялась локализацией нейронов. У пожилых и старых людей нередко можно обнаружить выраженные склеротические изменения вегетативных ганглиев с истончением волокон, атрофией и липо-фусцинозом клеток Догеля.
У старых животных обнаружено снижение возбудимости шейных, поясничных и паравертебральных ганглиев, тонической им-пульсации в пре- и постганглионарных волокнах [Фролькис В. В., 1981 ]. Данные о снижении функциональной активности этих образований согласуются с результатами морфологических исследований.
Среди инволютивных изменений вегетативной нервной системы важное значение имеют повреждения клеток и волокон интрамуральных ганглиев. В адренергических волокнах и варикозных тер-миналях с возрастом снижается концентрация катехоламинов и увеличивается содержание моноаминоксидазы. В холинергических волокнах повышается активность ацетилхолинэстеразы. Можно предположить, что подобные изменения возникают при старении в интрамуральном нервном аппарате и других внутренних органов.
При старении наблюдаются значительные изменения и в синапсах. У старых животных обнаружено уменьшение количества аксо-дендритических и аксосоматических синапсов, синаптических пузырьков и площади «активных» зон. В синаптических щелях были выявлены отростки глиальных клеток [Хмельницкий О. К., Ступина А. С., 1989].
Инволютивные изменения нейронов и волокон различных отделов нервной системы затрудняют высвобождение нейромедиаторов и трофогенов из нервных образований, становятся причиной дезин-
315
теграции и угнетения регуляторной функции нервной системы. Замедление или блокада аксотока приводит к трофическим нарушениям органов и тканей с развитием в них атрофии, дистрофии и склероза. Нарушение афферентной импульсации на фоне сниженной трофики и склероза тканей, деструкции рецепторного аппарата в значительной мере искажает информацию,'поступающую в центральные отделы нервной системы. Вместе с тем ослабленная активация структур мозга часто не полностью реализуется в соответствующие периферические эффекты. Все это вместе взятое приводит к снижению адаптивных возможностей организма, органов и тканей, определяет выраженность альтеративних и вялость репаративных процессов в очаге воспаления.
8.2.1.3. Эндокринная система
Одним из важнейших факторов нарушения гомеостаза в пожилом и старческом возрасте является нарушение механизмов гормональной регуляции обмена веществ. Развивающаяся при старении поли-гормональная недостаточность обусловлена комплексом сопряженных изменений нервной системы, эндокринных желез и тканей внутренних органов. Она характеризуется ослаблением регуляторных влияний ЦНС, снижением чувствительности гипоталами веских структур и клеток эндокринных желез к гуморальным и нервным воздействиям, уменьшением секреции гормонов в сочетании со снижением их биологической активности, разрушением рецепторов клеточных мембран и снижением рецепции клетками-мишенями гормональных стимулов, а также ограничением метаболических возможностей этих клеток [Фролькис В. В., 1981 ].
