Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Очевидно, при естественном течении воспалительного процесса нормализация свойств поврежденных рецепторов, проводников, синаптических контактов и нейронов является важным условием развития пролиферации и восстановления целости ткани. Нервные влияния нарушаются в случае искусственного, в эксперименте, изменения репарации нервных аппаратов в воспалительной ткани. Функциональные свойства нейронов нормализуются главным образом благодаря усилению внутриклеточной регенерации ультраструктур, а поврежденные рецепторные аппараты, нервные волокна и синаптические образования восстанавливаются за счет внутриклеточной регенерации, в том числе компенсаторной гиперплазии, проявляющейся на месте гибели этих нервных структур [Саркисов Д. С. и др., 1987]. Важным механизмом восстановления иннервации является воздействие таких трофогенов, как факторы роста нерва, ганглиозиды, циклические нуклеотиды и другие соединения, высвобождающиеся в очаге воспаления в процессе повреждения самих нервных образований [Крыжановский Г. Н., 1989]. Пролиферативный процесс, особенно интенсивный на периферии очага воспаления, где в большей степени и регенерируют нервные волокна, характеризуется высокой интенсивностью анаболизма. Трофические нервные влияния контролируют этот процесс, причем имеется определенная последовательность в высвобождении из нервных волокон трофогенов, активирующих их созревание. В нейронах дерепрессия
284
Схема 6.2. Вероятные закономерности изменения нервных влияний в очаге воспаления на разных стадиях его развития.
генов, обеспечивающих синтез трофогенов созревания клеток-мишеней, сопровождается репрессией генов, вызывающих синтез трофогенов пролиферации клеток-мишеней [Крыжановский Г. Н.,
1989].
В настоящее время большое значение в регуляции образования трофогенов в нейронах и реализации их трофического влияния на органы-мишени придают циклическим нуклеотидам — цАМФ и ЧГМФ. Повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной сРеде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее Уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цГМФ. Нараду с этим цАМФ и акти-®аторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ, стимулиру-Ют дифференцировку клеток [Саркисов Д. С., 1990 ]. Вероятно, тРофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и со-
285
зревание клеток-мишеней в очаге воспаления, реализуют влияние через различные циклические нуклеотиды.
В регуляции пролиферации и восстановлении нормальных па-ренхиматозно-стромальных отношений в очаге воспаления могут принимать участие и активные нейропептиды, особенно опиоидные пептиды. При стимуляции этими пептидами опиоидных рецепторов афферентных С-волокон ослабляется боль [Fields Н. L., Basbaum A. J., 1985], уменьшается высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний [Шухов В. С., 1990] и вследствие этого прекращается активация лаброцитов и тромбоцитов, устраняются микроциркуляторные расстройства, нарушения гемостаза, активация свободнорадикальных процессов, зависящих от катехоламинов (схема 6.2).
ГЛАВА 7
СИСТЕМА HLA И ВОСПАЛЕНИЕ
Учение об антигенах гистосовместимости (система HLA) внесло большой вклад не только в трансплантологию, но и в понимание (расшифровку) причин ряда патологических процессов, в патогенезе которых иммунный компонент играет определенную роль. Воспаление в этом отношении не является исключением. Особенно четко прослеживается связь HLA с «инфекционным» воспалением. Только на основе HLA организм способен распознать чужеродный антиген — инфекционный агент и запустить весь каскад взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов. Анализ особенностей HLA каждого индивидуума открывает новые возможности объяснения различного течения воспаления у разных людей, их неодинаковой реактивности.
В настоящее время для объяснения остроты и типа воспалительной реакции необходимо использовать не только представление о вирулентности микроорганизмов* и довольно расплывчатое определение общего состояния организма, но и более конкретные иммуногене-тические параметры индивидуума. В одном организме разные причины могут вызывать различные разновидности воспалительной реакции — гиперергическую и гипоергическую. Наоборот, один и тот же фактор у разных людей обусловливает разные картины воспалительной реакции. Одной из причин такого различия в ответе, очевидно, являются индивидуальные особенности спектра антигенов гистосовместимости. Общность некоторых антигенов макро- и микроорганизмов создает условия, которые не способствуют существенной активации иммунной системы. Адекватный анализ различной реактивности организмов представителями любой медицинской специальности возможен на основании знания об антигенах гистосовместимости и их гомеостатической роли в организме.
Представления об антигенах гистосовместимости человека за свою непродолжительную историю с начала 60-х годов XX века до настоящего времени существенно изменились. Первоначально HLA рассматривали в качестве продуктов генов клеток, обусловливающих аллогенные антигенные различия людей и вызывающие при трансплантации реакции тканевой несовместимости. Далее представления
