Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 123

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 296 >> Следующая

Вопрос о конкретной роли нервной системы вообще и ее трофических влияний в частности в процессе развития воспаления является предметом дискуссии. По мнению одних авторов, определенная деятельность нервной системы, а не «нарушение ее трофической функции» обусловливает закономерное для данного организма развитие воспалительного процесса [Давыдовский И. В., 1969]. Высказывалось и крайнее утверждение, что именно нервная система «организует» воспаление [Сперанский А. Д., 1955]. Другие авторы, наоборот, полагают, что, лишь повреждение нервной системы, в первую очередь расстройства ее трофической функции, определяет развитие воспаления,
276
особенно его негативных последствий. Так, А. М. Чернух (1979) считает, что при нарушении нервнотрофических влияний в ткани создаются условия, способствующие развитию воспаления хотя бы по той причине, что снижается ее устойчивость к альтерирующим агентам. При повреждении ткани под влиянием тех или иных факторов нарушаются нервнотрофические влияния, что способствует развитию воспаления, поэтому нормализация нервнотрофических влияний обусловливает благоприятное течение и завершение воспаления.
Вероятнее всего, эти две точки зрения не исключают друг друга и отражают реальные события, происходящие в очаге воспаления и организме в целом. Альтерирующий агент и вызываемое им местное повреждение тканей могут изменять состояние рецепторов, афферентных и эфферентных нервных волокон, тел нейронов, в результате чего перестраиваются транспорт, высвобождение и действие трофогенов, функциональные и метаболические влияния нейромедиаторов. Очевидно, что изменения нервнотрофических влияний не только способствуют возникновению воспаления, но и являются обязательным механизмом формирования его местных проявлений. Наряду с этим очаг воспаления в периферических тканях или в самой ЦНС изменяет ее деятельность различными путями, участвуя наряду с другими механизмами в формировании многообразных общих проявлений (боль, тревога, депрессия, общее недомогание и слабость, бессонница, снижение аппетита и т. д.).
Значение нервной системы в динамике воспаления подтверждается многочисленными случаями возникновения признаков ожога у пациентов под влиянием внушения при гипнозе. В психиатрической клинике неоднократно отмечали, что у больных во время маниакального возбуждения при местном действии повреждающих факторов появляются признаки гиперергического воспаления, а во время тяжелой депрессии, наоборот, — гипергического. В эксперименте с перерезкой периферических нервов у больных с центральным или периферическим параличом при местном действии повреждающих агентов, как и в обычных условиях, воспаление развивается, однако влияние денервации при этом неоднозначно: в одних случаях внешние признаки воспаления становятся более выраженными, чем в норме, в других выраженность их уменьшается.
Таким образом, значение нервной системы в динамике воспаления и формировании его местных и общих проявлений не вызывает сомнений. Сложнее вопрос о конкретных механизмах нейрогенных влияний и их значении в развитии альтеративних, сосудисто-экссудативных и пролиферативных процессов.
Нервнотрофические влияния и альтеративные процессы при воспалении
Еіце в 30 — 40-х годах XX века было установлено, что в очаге ^паления наблюдается мозаичность структуры рецепторов и периферических нервных волокон, сопровождающаяся разнообразными
277
изменениями их функциональных свойств — от угнетения до чрезмерного раздражения. При этом характер изменений нервных аппаратов зависит от близости к центру очага воспаления, где повреждение ткани наиболее выражено. Иными словами, состояние нервных образований в очаге воспаления определяется тяжестью альтеративных изменений ткани.
При выраженной альтерации ткани повреждения рецепторов, нервных проводников и нейронов могут быть настолько значительными, что трудно говорить о сохранении их возбудимости и проводимости. Причиной этого являются тяжелые расстройства микроциркуляции, местная гипоксия и энергетический дефицит, ацидоз и ферментные аутолитические процессы в ткани, находящейся в центре очага воспаления. Указанные процессы приводят к угнетению энергозависимого образования и депонирования медиаторов, распаду везикул, а в дальнейшем самих рецепторов, нервных волокон и нейронов. Действие высвобождающихся из нервных окончаний нейромедиаторов, например норадреналина и ацетилхолина на миоциты сосудов и паренхиматозные клетки ослабл нется вследствие снижения чувствительности соответствующих рецепторов в условиях гипоксии, ацидоза и нарушения баланса ионов [Хитров Н. К., 1980]. Следовательно, при альтерации в очаге воспаления где возникают такие явления, из-за нарушения пре- и посте наптических механизмов могут ослабляться нервные влияния. В результате этого формируется «денервация», точнее — своеобразная функциональная и структурная ^изоляция участка поврежденной ткани от нервных влияний. Такую изоляцию, вероятно, можно рассматривать как один из механизмов отграничения очага повреждения от окружающих тканей и организма в целом, так как в' результате функциональных и структурных нарушений нервных аппаратов могут выпадать и местные рефлексы, аксон-рефлексы, и рефлексы, замыкающиеся на разных уровнях ЦНС [Хитров Н. К., Пауков В. С., 1991 ].
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed