Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В процессе эволюционного и онтогенетического развития разные формы межкл 'точного взаимодействия, в частности нейрон—нейрон и нейрон—эффекторная клетка, сформировались неодномоментно. Трофогенное взаимодействие, обеспечивающее созревание клеток, установление их синаптических связей, а также метаболическое и структурное соответствие, сформировалось раньше других и стало основой для возникновения импульсной, нейромедиаторной регуляции [Ко-сицкий Г. Н., Ревич Г. Г., 1975 ]. Вероятно, при повреждении нейронов в условиях патологии прекращение импульсной активности нейронов на определенном этапе развития может произойти при сохранении влияния их трофогенов, поддерживающих структурную целостность клеток-мишеней в неблагоприятных условиях.
Соотношение функционального и метаболического влияния нейромедиатора на регулируемый орган при патологии также может быть неодинаковым и варьировать в зависимости от конкретных условий, в частности характера и тяжести патологического процесса, интенсивности нервных влияний и состояния самого органа. При гипоксии крайней степени тяжести действие нейромедиаторов норадреналина и аце-тилхолина на сократительную, а в дальнейшем и ритмическую дея*
274
тельность сердца ослабляется, эффективность влияния симпатического и блуждающего нерва снижается, вследствие чего сердце переходит на авторитмический режим функционирования. Такая функциональная изоляция сердца от нервных влияний экономит энергозатраты, предупреждает повреждения миокарда избыточным количеством нейромедиаторов, депонирование, которых при тяжелой гипоксии нарушается [Хитров Н. Е., Пауков В. С., 1991 ]. Вместе с тем в такой ситуации норадреналин, действие которого на функцию сердца значительно ослабляется, продолжает оказывать стабилизирующее влияние на ионный баланс миокарда, поддерживая его авторитмическую деятельность [Хитров Н. К., 1980].
Более древнее метаболическое влияние медиаторов, как и еще более древнее трофогенное влияние нейронов, является более устойчивым и сохраняется в течение длительного периода времени. Вероятно, оно реализуется до тех пор, пока не произойдет истощение запаса нейромедиаторов и трофогенов или же такое угнетение метаболических процессов, при котором они не реагируют на данные регуляторы. В условиях патологии наблюдается диссоциация функциональных и метаболических влияний нейромедиаторов, которая в зависимости от конкретных условий может иметь приспособительное значение и быть проявлением тяжелого повреждения клеток.
Таким образом, в динамике развития лейродистрофического процесса в зависимости от степени его повреждающего влияния в одно время возможны различные формы взаимосвязи между нейронами и регулируемыми клетками: только трофогенное и метаболическое влияние нейромедиаторов или же трофогенное вместе с метаболическим и функциональным влиянием нейромедиаторов. Такая ге-терохронность, расщепление действия нейронов, отражается на метаболизме, структуре и функциях разных клеток органа и имеет несомненное значение в развитии дистрофии.
Помимо выпадения трофогенных и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии большое значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции [Сукманский О. И. и др., 1989 ]. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, действию тканевых гормонов, в частности кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма. Последняя проявляется инфильтрацией ткани лимфоцитами и ПЯЛ, высвобождением лизосомных гид рол аз, увеличивающих повреждение ткани и ее отторжение как чужеродной [Зайко Н. Н., 1974; крыжановский Г. Н., 1989].
6-4. НЕРВНОТРОФИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ
Наличие воспаления у одноклеточных организмов в форме фагоци-тоза, а у многоклеточных, еще до появления у них сосудисто-нер-вных структур, не только в форме фагоцитоза, но и с участием
275
своеобразных межклеточных взаимодействий, указывает на возможность возникновения и развития воспаления независимо от влияний нервной системы. Это положение подтверждается тем, что воспаление, хотя и в упрощенной форме, может возникать в денервированной ткани, изолированном органе и тканевой культуре. Вместе с тем это не означает, что нервная система не оказывает влияния на возникновение, развитие и завершение воспалительного процесса в организме высших живых существ [Давыдовский И. А., 1969]. По мере формирования в процессе эволюции сосудистой, иммунной, эндокринной и нервной систем, включения новых механизмов регуляции жизнедеятельности воспаление становилось все более сложным и совершенным. Нервные механизмы регуляции нараду с другими стали принимать участие в формировании взаимодействия клеток и их реакции на повреждение, координации деятельности разных органов и физиологических систем, которые также включаются в развитие воспалительного процесса.
Состояние нервной системы во многом определяет вероятность возникновения воспаления и степень выраженности первичного повреждения ткани. Это понятно, если учесть, что интегральным проявлением нарушения нервнотрофических и других связей нейронов и клеток-мишеней служит снижение их устойчивости к разным повреждающим факторам. Нередки ситуации, в которых обычные, не повреждающие в норме воздействия вызывают альтерацию. Так, при перерезке седалищного нерва у крыс даже механическое давление трущихся поверхностей скакательного сустава и напряжение кожи в этой области способствуют развитию артрита и язв на коже коленного сустава [Е. Н. Блинова, 1989]. Нарушение смачивания роговицы глаза и ее подсыхание при перерезке ветви тройничного нерва приводит к возникновению язвенного кератита [Князев Г. Г. и др., 1990 ]. Хотя эти данные получены в экспериментальных условиях, они определенно показывают, что нарушение деятельности нервной системы и ослабление ее нейротрофической функции является фактором, под воздействием которого снижается естественная устойчивость тканей к повреждающим агентам и в раде случаев возникает воспаление. Эти данные соответствуют результатам известных клинических наблюдений, в которых снижение общей резистентности организма вследствие старения, тяжелых неврозов, заболеваний периферической нервной системы способствовало увеличению частоты возникновения и тяжести течения воспалительных процессов.
