Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 121

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 115 116 117 118 119 120 < 121 > 122 123 124 125 126 127 .. 296 >> Следующая

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии возникают при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, внутренние ор-ганы. и другие образования. Нарушения трофической деятельности эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных, нейронов. Из этого следует, что нейрон рефлекторной дуги может оказывать, помимо импульсного трофическое влияние на нейроны другого уровня. Так, афферентный нейрон контролирует трофичг-ские процессы в центральном, а через него во вставочном или эфферентном нейроне.
В то же время ткани-мишени ретроградно могут оказывать трофическое влияние на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом [Сп ранский А. Д., 1955 ]. По мнению Г. Н. Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервнотрофическую сеть, в которой соседние и отдаленные нейроны обмениваются не только импульсными, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом. По этой сети могут распространяться как экзогенные патогенные факторы, например яды, ней-ротропные вирусы, так и эндогенные патогенные факторы нейронов — патотрофогены.
6.3. РАССТРОЙСТВА НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Нервнотрофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервнотрофических расстройств, т. е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патологических трофогенов, или патотрофогенов [Крыжановский Г. Н.,
1989]. Патотрофогены, вероятно, появляются в нейронах при дерепрессии генов вследствие чего синтезируются соединения, которые в нормальной зрелой клетке не обнаруживают.
Наиболее изученным механизмом нарушения нервной рофики клеток-мишеней является прекращение поступления в них трофо генов при повреждении нервных волокон. В этом случае формируется дснервационный синдром с комплексом функциональных, структурных и метаболических расстройств. Наиболее ярко денервационный синдром проявляется при перерезке аксона мотонейрона или разрушении последнего, хотя сходный процесс наблюдается и в других тканях (кожа, слизистые оболочки и др.).
Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожи на эмбриональные. В денервированной ткани обычно умень шается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.
В последние годы установлено, что при денервации происходи активация перекисного окисления липидов, хотя ферментная антиоксидантная активность ткани, по-видимому, может сохраняться. Предполагают, что усиление свободнорадикальных процессов приводит к изменению структуры мембран митохондрий и других органелл. При использовании антиоксидантов (с-токоферол) снижается интенсивность перекисного окисления липидов и повышается активность дыхательных ферментов при денервации [Данилова JI. Я. и др., 1989 ]. Восстановление иннервации во многих случаях приводит к нормализации физиологических свойств, структуры и обмена ве Ществ в ткани.
При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможен генерализованный дистрофический процесс, который формируется При повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях в эксперименте наблюдаются поражение слизистой оболочки полости Рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияния в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой
оболочке желудка и кишечника и др. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенерации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка.
Механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического тока колхицином [Гутман Э., 1979]. При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Выпадение такого метаболического влияния нейромедиатора, реализуемого через соответствующий рецептор, нарушает воспроизводство и ферментов, и внутриклеточных органелл, участвующих в этих метаболических процессах. Наконец, выпадение функции (например, поперечнополосатых мышц) или ее ослабление (при денервации или трансплантации сердца) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности. В условиях развития нейродистрофического процесса взаимосвязь импульсных и трофических влияний, вероятно, еще более сложная, поскольку не учитывалась вполне определенная последовательность выпадения различных влияний нейрона на регулируемую клетку.
Предыдущая << 1 .. 115 116 117 118 119 120 < 121 > 122 123 124 125 126 127 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed