Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 115

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 109 110 111 112 113 114 < 115 > 116 117 118 119 120 121 .. 296 >> Следующая

9—407
257
Рис. 5.4. Врожденный комбинированный иммунодефицит Незелофа. Спо-ротрихозный сепсис (мальчик 4 мес) (препараты В. С. Катинина).
а — тимус. Дисплазия с образованием железистоподобных структур, полным отсутствием тимических телец и единичными лимфоцитами в дольках. Окраска гематоісилином и эозином, xj 20; б — остеомиелит левого бедра. Среди некротических масс обилие клеток Sporotrichii Schenki». Окраска гематоксилином и эозином. *120. Внизу справа — клетки споротрихии при окраске по Вейгерту. х 120; в — очаг некроза в легочной ткани, окруженный .лимфомоноцитарным инфильтратом (внизу). Отчетливо видно формирование тяжей фиброзной ткани. Много клеток споротрихии. Окраска гематоксилином и эозином. *120.
При микроскопическом исследовании в гранулемах с центральным» некрозами обнаружены мицелий PAS-позитивного гриба, морфологически соответствующего мицелию Candida aibicans. По периферии некрозов — гистиоциты, лимфоциты и единичные сегментоядериые лейкоциты (рис. 5 5, а,б). При окраске по Левадитилистерии и бледная трепанема не обнаружены.
Во втором наблюдении, судя по изменениям тимуса, в некоторых дольках которого обнаружены тимические тельца с инверсией слоев и опустошением корковой зоны лимфоцитами, можно говорить о попытке реакции органа на антигенную стимуляцию наряду с его незрелостью в виде образования мелких фестончатых долек (рис. 5.5, в) и незавершенного заселения корковой зоны большинства долек лимфоцитами. Дефект развития центрального органа иммуногенеза возник в период внутриутробного развития под влиянием инфекционного агента, вероятно Candida albicans, о чем свидетельствует, кроме того, эндометрит, перенесенный матерью (данные анамнеза). По данным А. Ф. Яковцевой (1988), макросомия плода указывает на врожденный дисбаланс его эндокринно-иммунного статуса. Явилась ли макросомия следствием воздействия экзогенного фактора, обусловившего развитие энцефалита, или была генотипической, точно установить невозможно. Так или иначе следует полагать, что в данном случае иммунодефицит возник в период внутриутробного развития при почти полностью сформированной иммунной системе. В связи с этим мы считаем, что кандидоз у этого ребенка является основным заболеванием, а иммунодефицит — бго осложнением.
Таким образом, оба приведенных наблюдения иллюстрируют тот факт, что при ВИДС воспалительный процесс имеет преимущественно альтеративний характер со слабовыраженным продуктивным, почти полным отсутствием экссудативного компонента и чрезвычайно резко выраженной генерализацией инфекционного процесса, обусловленного условно-патогенной (оппортунистической) флорой. Врожденный характер иммунодефицитных синдромов, описанных нами, подтверждает, кроме того, возможность не только наследственной этиологии иммунодефицитов, но и прямой связи их с внутриутробным инфицированием, которое прежде всего сказывается на структуре центрального органа иммуногенеза — тимусе и дает возможность судить с большей или меньшей степенью вероятности об этиологии врожденного иммунодефицитного синдрома.
Из изложенного выше следует, что при врожденных иммунодефицитных синдромах любой этиологии (наследственной или внутриутробно приобретенной) воспалительный процесс обладает рядом особенностей, имеющих большое сходство с проявлениями воспалительной реакции в антенатальном периоде, у недоношенных детей, новорожденных и детей грудного возраста вследствие незрелости их иммунного статуса. Однако при ВИДС эти особенности воспалительной реакции выражены более резко, встречаются более постоянно, особенно у больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами. Морфологические особенности выражаются, во-первых, в преобладании альтеративно-продуктивных компонентов

259
Рис. 5.5. Врожденный (приобретенный) неклассифицируемый иммунодефицит преимущественно клеточного типа. Врожденный генерализованный кандидоз.
а — а очагах некроза ткани головного мозга определяются мицелии Candida albicans. По периферии этих очагов — умеренная пролиферация глии моноцитарными клеточными элементами. ШИК-реакция. * 120; 6 — множественные сливающиеся гранулемы почки, среди которых видны единичные сохранившиеся почечные клубочки. Окраска гематоксилином и эозином, к 120; в — дольки незрелого тимуса имеют фестончатые очертания, единичные лимфоциты. Окраска гематоксилином и эозином, * 120 (препараты И. J1. Элбакидзе).
воспалительной реакции с пролиферацией филогенетически более древних клеточных популяций; во-вторых, в отсутствие способности к отграничению воспалительного процессса, что приводит к его генерализации с развитием очагов-отсевов альтеративного или гранулематозного характера. Следует иметь в виду, что характер воспалительного процесса, его локализация и этиология (инфекционный агент), как и исход, в известной степени связаны с определенной формой иммунодефицита (комбинированной, клеточной, гуморальной, фагоцитарной) и различными вариантами форм. Приведенные данные еще раз подтверждают тесную связь воспалительного процесса с состоянием иммунной системы организма.
Предыдущая << 1 .. 109 110 111 112 113 114 < 115 > 116 117 118 119 120 121 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed