Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В тех случаях, когда в развитии аутоиммунизации основную роль играют реакции инактивации и нейтрализации (антительные болезни рецепторов), иммунного воспаления в органах-мишенях не наблюдается, а преобладают гиперпластические, атрофические или дистрофические процессы.
Для аутоиммунных заболеваний характерно появление в ряде органов и тканей-мишеней структур, сходных с Т.- и В-зонами периферических лимфоидных органов, например лимфоидных фолликулов в щитовидной железе при тиреотоксикозе и тиреоидитах, в периартикулярной ткани при ревматоидном артрите
5.3.4. Воспаление как возможная причина аутоиммунного процесса
Как было отмечено выше, воспаление, вызванное вирусами или другими микроорганизмами, может быть способств ющим или инициирующим фактором в патогенезе аутоиммунизации. Воспаление, особенн 5 хроническое, может привести к возникновению вторичного иммунного дефицита с под влением активности Т-супрессоров и нарушениями в сети идиотип-антиидиотипических антител; поликлональной активации В-лимфоцитов и синтезу аутоантител- усилению экспрессии на некоторых эпителиальных клетках, например тиреоци ах, антигенов HLA-DR (II класс комплекса гистосовмести мости), с которыми могут реагировать рецепторы регуляторных Т-лимфоцитов и В-лимфоциты; появлению перекрестно реагирующих антител.
Важно помнить, что, помимо аутоиммунных болезней, существует ряд заболеваний воспалительной природы, при которых ауто-
249
иммунизация не является их содержанием, а возникает вторично В СВЯЗИ С ОСНОВНЫМ процессом И В дальнейшем В значи'ельной мере определяет прогрессирование и исход болезни. Это таи называемые болезни с аутоиммунными нарушениями, к которым стносят некоторые типы гломерулонефрите вирусный гепатит, Щрроз печени ожоговую болезнь, аллергические анемии, агранулоцч-оз, лекарственную болезнь, ряд форм хронических неспецифичессих воспали-тел ных заболеваний легких и др. Изменение свойств тканей и органов при этих заболеваниях, связанное прежде всего с модификацией аутоантигенов под влиянием физических, Химических и биологических факторов, ведет к развитию реакциі, близких к аутоиммунным, а затем и к собственно аутоиммуннцм. Физиологическая роль этих реакции, вероятно, состоит в зліминации поврежденных элементов ткани, и если повышенный тит) аутоантител наблюдается практически при всех инфекционно-во;палительных заболеваниях, то клиническое значение они имеют дагъко не всегда.
Возникающие при «вторичной» аутоиммунизации органные изменения отражают морфологию реакций ГНТ и ГЗТ
5.4. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ
Прежде чем осветить вопрос об особенностях воспаления при врожденных, так называемых первичных, иммунодефищтах, следует уточнить терминологию, которую мы полагаем использовать в дальнейшем. Термин «первичный иммунодефицитный синдром» нам представляется не совсем точным, так как он подразумевает преимущественно генетически обусловленный иммунный дефицит или спонтанно возникающую мутацию генов хромосомного аппарата яйцеклетки сперматозоида или гаметы, приводящую к возникновению иммунодефицитного синдрома. Следовательно, о «первичности» в данных случаях речи не идет, так как синдром иммунодефицита имеет наследственную этиологию. В настоящее время точно установлено, что наряду с наследственными иммунодефицитами возможны иммунодефициты приобретенные внутриутробно под влиянием вирусов, в частности вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), обусловливающего СПИД (ВИЧ-инфекцию) у детей. В настоящее время большинство исследователей считают, что заражение ВИЧ происходит вертикальным путем от матери к плоду в антенатальном или, чаще в интранатальном периоде [Albrecht-Werner D. et al., 1987; Contani A., 1987; Lesgold-Belman A. et al., 1988; Terragne A. et al., 1988].
Из данных литературы следует, что проявления ВИЧ-инфекции при антенатальном заражении наблюдаются в раннем фетальном периоде, о чем свидетельствует преимущественное поражение зрелых лимфоцитов тимуса—хелперов с маркером СВ-4, дифференцирующихся во внутренней зоне коры тимуса не раньше 9-й недели беременности [Авцын А. П. и др., 1989; Йегер Л., 1990]. При
250
ВИЧ-инфекции наблюд ются также микроцефалия (у 30% зараженных новорожденных) [Lesgold-Belman A., Diamond G. et al.,
1988], прогрессирующая идиопатическая острая энцефалопатия, проявляющая я сразу после рождения! Из заболеваний иммунных органов, кроме типичной для СПИДа лимфаденопатии, наблюдаются гепато- и спленомегалия (у 93% зараженных) [Cantani А., 1987] с обширными очагами миелоцитарного кроветворения, которое в норме прекращается в печени к моменту рождения. Данных относительно явлений дисплазии тимуса, развития которой можно было бы ожидать, если бы заболевание возникло в эмбриональном периоде, в литературе мы не встретили. Закладка тимуса начинается на 6—7-й неделе беременности, полная его дифференцировка заканчивается на 17-й неделе, т. е. после завершения периода эмбриогенеза в раннем фетальном периоде [Gandecker Р., 1986]. В этом периоде происходит также активная дифференциация полушарий головного мозга. Следовательно, атрофия тимуса без его дисплазии и микроцефалия наряду с выраженными симптомами энцефалоп -тии, которая, по данным литературы, весьма вероятно, вызывается ВИЧ [Авцын А. П. и др., 1989; Biggeman В. et al., 1987], указывают на то, что проявления заболевания в некоторых случаях могут наблюдаться не только после рождения, но и внутриутробно, скорее всего в раннем фетальном периоде. Об этом же свидетельств гет повреждение зрелых лимфоцитов — хелперов, приводящее к незрелости либо атрофии тимуса.
