Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 11

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 5 6 7 8 9 10 < 11 > 12 13 14 15 16 17 .. 296 >> Следующая

Д. И. Головин (1961), рассматривая повреждение тканей в качестве компонента воспалительной реакции, в то же время проводил четкую грань между тем, что является в воспалительном процессе поломом, а что — реакцией ткани на этот полом. Он отмечал: «Итак, воспаление представляет собой противоречивый процесс, в котором сочетаются явления полома и защиты, т. е., с одной стороны, картины гибели клеток и тканей, с другой — воспалительные реации, ведущие к уборке всего мертвого и нежизнеспособного. Изучения в сравнительном аспекте заслуживают прежде всего воспалительные реакции». Хотя этот принципиальный вопрос в современной литературе практически не дискутируется и альтерация, как правило, рассматривается в качестве обязательной составной части воспаления, есть достаточные основания для того, чтобы вновь вернуться к его обсуждению.
Действительно, во-первых, повреждение, полом не является специфическим компонентом воспалительной реакции, так как он может выражаться в глубоких дистрофических изменениях тканей, не сопровождающихся воспалением. Во-вторых, полом как таковой, например перелом кости, ожоговую рану, инфаркт миокарда, мы так и называем, и не говорим о воспалении, которое может быть реактивным или вовсе отсутствовать, особенно при использовании
24
современных методов лечения. Мы также не рассматриваем разрыв сосуда в качестве составной части следующего за ним сложного процесса тромбообразования, а подчеркиваем, что последнее есть реакция на повреждение сосуда. Поскольку все согласны с тем, что воспаление представляет собой сосудисто-мезенхимальную реакцию на повреждение [Мовет Г. 3., 1975], которая направлена на устранение его последствий, логично было бы четко различать непосредственный эффект действия патогенного фактора и те ответные меры организма, которые он принимает для восстановления гомеостаза.
В середине 60-х годов появились работы J. Alexander и соавт. (1964), в которых был изложен необычный взгляд на сущность воспалительной реакции. Опираясь на собственные данные о снижении фагоцитарной активности ПЯЛ у больных с ожогами, эти ав.торы предположили, что развитие инфекционных осложнений и воспалительных процессов у таких больных обусловлено повреждением лейкоцитов и в связи с этим утратой ими способности эффективно бороться с микробами. Таким образом, было предложено рассматривать воспаление как реакцию на несостоятельность фагоцитарной системы, а последнюю — в качестве этиологического фактора воспалительной реакции. Другими словами, «центр тяжести» в вопросе о причине возникновения воспаления был перенесен с микроба на лейкоциты, т. е. на ту систему организма, которая, как всегда считали, является его основным оружием в борьбе с инфекцией. Понятно, что при такой постановке вопроса воспаление следует рассматривать уже не как приспособительную, защитную реакцию организма, а как чисто патологический процесс. Поскольку эта точка зрения не осталась незамеченной, на ней следует остановиться несколько подробнее, при этом нужно подчеркнуть, что она не может быть принята как состоятельная по следующим причинам.
Действительно, возможны случаи, когда патологический процесс связан с первичной, генетически обусловленной несостоятельностью системы полиморфно-ядерных лейкоцитов. Это бывает, в частности, при клеточно-зависимом дефекте хемотаксиса лейкоцитов, нарушении формирования цитоскелета, дефиците актинсвязывакмцего протеина, отсутствии лизоцима и лактоферрина, дефиците пируваткина-зы, миелопероксидазы, 6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к уменьшению образования перекиси водорода. Основными причинами нарушения бактерицидной функции лейкоцитов могут являться дефекты комплемента или дефекты либо ингибиторы сывороточных факторов хемотаксиса и др. Некоторые врожденные (так же как и наследственные) дефекты фагоцитарной системы имеют характерную клиническую картину и выделены в такие синдромы, как, например, хроническая (фатальная) гранулематозная болезнь, синдромы Чеди-ака—Хигаси, Джоб, Алиуга—Гриньяки, Костманна. Описаны редкие формы дефектов фагоцитарной активности ПЯЛ с невыясненными первичными механизмами, приводящие к избирательному снижению устойчивости к какой-либо определенной таксономической группе бактерий или даже к отдельным видам микроорганизмов.
25
Аналогичная ситуация наблюдается в тех случаях, когда организм не в состоянии эффективно нейтрализовать микрофлору вследствие не врожденного, а приобретенного повреждения системы ПЯЛ, например при агранулоцитозе и резком снижении общей реактивности организма в связи с тяжелыми болезнями. Возможен, наконец, и такой вариант взаимодействия макро- и микроорганизмов, когда функционально не измененная система ПЯЛ взаимодействует с бактериальным агентом очень высокой вирулентности. В этих случаях система неспецифической антибактериальной защиты неспособна противостоять исключительно сильному по патогенности или массивности бактериальному воздействию. Речь идет в первую очередь об особо опасных инфекциях — чуме, сибирской язве и др.
Во всех перечисленных случаях врожденная или приобретенная дефектность фагоцитарной активности не только не способствует развитию полноценной воспалительной реакции, как это должно быть, согласно точке зрения J. Alexander (1964), а наоборот, последняя, как правило, оказывается в той или иной мере извращенной либо полностью подавленной. Так, при агранулоцитозе, когда фагоцитарная активность организма резко снижена и нарушена, в ответ на инфекцию развиваются не выраженное воспаление, а язвенно-некротические процессы при минимальных воспалительных изменениях, что и дало повод говорить о том, что не воспаление, а невозможность его развития приводит таких больных к смерти. Именно слабая выраженность воспалительной реакции и ее извра~ щенный характер часто бывают одними из первых сигналов, предупреждающих врача о тяжелом течении болезни в связи с «анергией», «снижением реактивности» и др.
Предыдущая << 1 .. 5 6 7 8 9 10 < 11 > 12 13 14 15 16 17 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed