Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Важно особо отметить, что характер иммунного воспаления, т. е. морфологии реакций гиперчувствительности, полностью зависит от особенностей иммунопатологического механизма [Серов В. В., 1983]. Механизмы реакций гиперчувствительности неоднозначны, что видно из классификации, предложенной P. Gell и R. Coombs (1968), которая с дополнениями S. Sell (1975) и О. Gunther (1977) считается наиболее приемлемой (табл. 5.2). При этом цитотоксические и цитолитические реакции и реакции токсических иммунных комплексов (типы 11 и III) лежат в основе ГНТ. Близки ГНТ анафилактические немедленные реакции (тип I); особое место занимают выделенные S. Sell (1975) реакции инактивации и нейтрализации. Гранулематоз рассматривают как особую форму ГЗТ.
При анализе каждой из реакций гиперчувствительности необходимо учитывать не только пусковой иммунопатологический механизм, но и вторичную реакцию, приводящую к.повреждению клеток и тканей [Серов В. В., 1983].
5.2.1. Анафилактические реакции
При анафилактических немедленных реакциях, в основе которых лежит взаимодействие антигена с IgE лаброцитов и базофилов, вторичные реакции, составляющие сущность аллергического воспаления, определяются особенностями действия медиаторов, высвобождающихся из эффекторных клеток при реакции антиген — антитело (схема 5.5). Преобладают сосудисто-экссуда-тивные изменения: тучноклеточную реакцию с выявлением на поверхности лаброцитов IgE сменяет эозинофильный инфильтрат; альтерация поверхностная, что можно объяснить отсутствием комплемента в реагинзависимых реакциях.
Немедленная анафилаксия характерна для ряда аллергических заболеваний, классическим примером которых является бронхиальная астма. Во время ее приступа в стенке бронха (бронхобиоптат) Развиваются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляции, илазморрагия, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, ин-
8*
227
Схема 5.5. Анафилактические немедленные реакции.
Пов шение сосудистой
Лаброцит
Базофил
Гистамин і Серотонин*- проницаемости, спазм г і гладкой мышечной ткани SRS-A
рдр —*»- Агрегация тромбоцитов
Протеазы-»- ПОВЕРХНОСТНАЯ альтерация
ЕСЕ-А Хемотаксис Эозинофилов
фильтрация их в основном лаброцитами и эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Базальная мембрана эпителия набухает и утолщается. Эпителий (в нем много бокаловидных клеток) и слизистые железы продуцируют слизь, которая скапливается в просвете бронхов. На поверхности клеток инфильтрата и базальной мембране выявляют IgE (рис. 5.1).
В начале 80-х годов, помимо немедленной анафилаксии, выделена поздняя фаза IgE-зависимой реакции, которая развивается через 2—4 ч после введения антигена и разрешается через 24 ч [Askenase P. W., 1980; Altman L. G., 1981 ]. Для нее характерны смешанный клеточный инфильтрат, включая лимфоциты, наличие фибрина. Выделение этой фазы свидетельствует о наличии среди IgE-зависимых реакций не только ГНТ, но и ГЗТ, которую рассматривают как* феномен нарушения механизма Т-супрессии, подд рживающей в норме низкий уровень IgE в организме [Katz D. Н., 1978].
Рис. 5.1. Аллергическое воспаление при бронхиальной астме. Тучноклеточная реакция (бйоптат бронха, начало приступа), на поверхности лаброцитов IgE. Иммунолюминесценция. * 170.
228
5.2.2. Цитотоксические реакции
Цитотоксические реакции неоднородны и могут быть опосредованы либо комплементом, либо антителами. Опосредованная комплементом цитотоксичность, возникающая при взаимодействии антител со структурным антигеном клеток и тканей, хорошо изучена. Активация системы комплемента приводит к ряду иммунологических феноменов завершающихся альтерацией — лизисом клеток. Иммунное прилипание, хемотаксис и анафилактическая активность, закрепленные за определенными активированными компонентами комплемента, готовят лизис клеток-мишеней с помощью активации фагоцитоза, эк: оцитоза гранул нейтрофилов, выделения ферментов и биологически активных веществ эффекторными клетками, устремляющимися к месту иммунной реакции. Те же активированные компоненты комплемента обеспечивают не только костномозговой ответ нейтрофилов, но и активацию макрофагов с регургитацией лизосомных ферментов и протеолизом.
Опосредованная комплементом цитотоксичность вызывает тяжелую клеточную и тканевую деструкцию, что и определяет своеобразие морфологии этого вида реакции гиперчувствительности. Достаточно вспомнить, например, изменения эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии, легких и почек при пневморе-нальном синдроме Гудпасчера, особенно морфологию характерного для этого синдрома экстракапиллярного продуктивного гломеруло-нефрита с деструкцией базальных мембран капилляров, внутри- и внекапиллярным фибрином.
Цитотоксичность, опосредованная антителами, связана с К- и NK-клетками. Она не требует комплемента. Как известно, К-клетки,.представляющие собой гетерогенную популяцию (В- и Т-лимфоциты, нулевые клетки, макрофаги), объединяет способность лизировать покрытые антителами клетки-мишени (схема 5.6). Эта способность К-клеток проявляется в их реакции со специфическими IgG, фиксированным на клетке-мишени [Лесков В. П. и др., 1981; Albini В. et al., 1979]. Механизм цитолиза изучен недостаточно. NK-клетки — разновидность клеток-киллеров (естественные, нормальные киллеры), несущих Fc-рецепторы. Цитоток-сический эффект может наблюдаться при фиксации специфического IgG на NK-клетках через Fc-рецептор (схема 5.7), что приводит к выделению факторов, осуществляющих лизис клетки [Лесков В. П. и др., 1981 ].
