Гирудотерапия - Савинова В.А.
ISBN 5-225-04793-9
Скачать (прямая ссылка):
Во-вторых, в возможности визуально контролировать характер ГЧЗТ и на этом основании определять индивидуальную дозу аутокрови в каждом конкретном случае. Обычно гирудоаутогемотерапия начинается с разведения 0,5 мл крови 5,0 мл изотонического раствора хлорида натрия, т. е. 1:10. 0,1 мл полученной смеси вводится ин-традермально в волярной поверхности предплечья и в течение 48 ч результат оценивается по интенсивности и величине папулы в месте инъекции, а также зоны гиперемии вокруг. Иными словами, все происходит по правилам широко апробированных БЦЖ-терапии и туберкулиновой пробы. Рассматриваются 4 вида ответных реакций: 1) анергия, когда на месте инъекции аутокрови кожа остается ин-тактной, 2) гипергия, когда диаметр папулы меньше 5 мм, а зона гиперемии не превышает 5 см в диаметре, 3) гиперергия, когда диаметр папулы больше 10 мм, а зона гиперемии — 10 см, 4) нормергия, когда размер папулы находится в пределах 5—10 мм, а зона гиперемии — 5-Ю см.
В-третьих, в исключении возможности генерализации Aeromonas hydrophila и связанной с этим манифестации инфекционного процесса, потому что бактерия-симбионт уничтожается в процессе реакции гиперчувствительности замедленного типа эффекторами иммунитета.
Как же найти индивидуальную дозу аутокрови из приставной пиявки у конкретного больного? Делается это так. Скажем, зафиксирована анергия на внутрикожное введение аутокрови. Следовательно, доза аутокрови для данного пациента недостаточна. Поэтому для следующей инъекции аутокровь готовят в более концентрированном разведении, например 1:5, 1:2,5 и т. д. до тех пор, пока в ответ на внутрикожную инъекцию не возникнет нормергическая реакция. Найденная индивидуальная доза используется для курсового лечения. Таким же образом поступают в случаях первичной гиперергиче-ской реакции с той лишь разницей, что разведение крови происходит в сторону уменьшения концентрации: 1:20, 1:30 и т. д. При этом даже в случаях гиперергических реакций общий ответ организма (недомогание, гипертермия) или отсутствует, или бывает крайне незначительным. Существуют и относительные противопоказания для этого метода (абсолютные пока не известны), такие как неблагоприятный аллергологический анамнез, крайние степени истощения, резко выраженные анемии, длительный субфебрилитет, не говоря уже о лихорадочных состояниях, вторичные иммунодефициты с поражени-
396
ем рециркуляторного отрезка иммунологического маршрута и некоторые другие. В то же время имеются и контрмеры, отменяющие ги-перергический ответ на внутрикожное введение аутокрови. Это отсрочка начала гирудоаутогемотерапии у пациентов с аутоиммунными или аллергическими заболеваниями, а также с признаками дезорганизации системы соединительной ткани.
Очевидно, что при подкожном, внутримышечном и внутривенном способах введения аутокрови не удастся найти индивидуальную дозу, ориентируясь на собственные биологические критерии у каждого больного, и избежать общих реакций организма так легко, как это получается в случаях использования внутрикожных инъекций.
Когда речь заходит о механизме действия гирудоаутогемотерапии с внутрикожным введением крови из приставной пиявки, то следует иметь в виду кожную реакцию гиперчувствительности замедленного типа, подробно исследованную на примере таких используемых в онкологической клинике антигенов, как 2,4-ДНХБ и туберкулин.
Механизм реакций ГЧЗТ изучен иммунологами достаточно подробно [Бернет Ф., 1972; Александер Д. У., Гуд Р. А., 1974; Blaese et al., 1973; Hourwith, 1974]. Сенсибилизированные Т-лимфоциты с помощью макрофагов распознают внутрикожно введенный антиген и взаимодействуют с ним путем соединения специфических рецепторов с несущей частью молекулы антигена. Этот контакт является пусковым моментом в развитии ГЧЗТ, так как вызывает продукцию растворимых медиаторов и активацию малых лимфоцитов с последующей трансформацией в бласты и пролиферацией. В течение нескольких последующих часов в результате действия фактора, угнетающего миграцию макрофагов, моноиитарного хемотаксического фактора и других медиаторов происходит инфильтрация макрофагами и лимфоцитами дермы и околососудистых зон в месте инъекции антигена. Развивается серия сложных биологических реакций, конечным результатом которых является энзиматическая деструкция мембран клеток антигена, его разрушение и элиминация. Вначале гистологическая картина характеризуется умеренной инфильтрацией, обусловленной в основном нейтрофилами и небольшим количеством лимфоцитов, а через 24—48 ч место инъекции становится плотным вследствие инфильтрации мононуклеарными клетками, лимфоцитами и макрофагами [Burgio et al., 1969].
Клинически кожная реакция ГЧЗТ проявляется папулой и гиперемией, развивающимися на месте введения антигена. Реакцию принято оценивать по диаметру папулы. ГЧЗТ —тимусзависимый феномен, что доказано как в экспериментах на неонатально тимэктоми-рованкых животных [Miller, 1972; Mitchel, 1972], так и при наблюдении за больными, у которых вилочковая железа отсутствовала или была недоразвита [Gatti, Good, 1971; Lischner, 1972].
