Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
Имеются данные о влиянии ятрогенных факторов — радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе. паротите, саркоидозе.
Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25%, зоб Хашимото у - 3,8%, вторичная аменорея — у 11,1% родственниц. 85% больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли множество инфекционных заболеваний. Большинство больных связывают начало заболевания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая менструация наступила своевременно, через 5—10 лет появилась аменорея, но у 84% больных в последующем эпизодически отмечались менструации. Беременности и роды были у 5% больных. Больные с СРЯ, как правило, правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Периодически у больных бывают «приливы жара» к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики отмечаются признаки гипофункции яичников: гиперемия и истончение слизистых оболочек вульвы и влагалища, слабоположительный феномен «зрачка», КПИ от 0 до 25%.
При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Большинство авторов счи-
52
Глава З
тают, что диагноз СРЯ можно поставить только после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при котором обнаруживаются примордиальные и преантральные фолликулы. Во время лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы.
Гормональные исследования свидетельствуют о высоком уровне ФСГ и ЛГ в плазме крови. Уровень пролактина соответствует норме.
Большую диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и повышение ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина свидетельствуют о сохранности обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стероидами.
Основные критерии диагностики СРЯ:
• первичная или вторичная аменорея;
• «приливы жара» и менструальноподобные выделения;
• высокие уровни ФСГ и ЛГ в плазме крови;
• низкие уровни эстрогенов в плазме крови;
• первая проба с прогестероном положительная, в последующем — отрицательная;
• положительная проба с эстроген-гестагенами в циклическом режиме;
• уменьшенные размеры матки и яичников при УЗИ и лапароскопии;
• примордиальные и преантральные фолликулы в биоптатах яичников.
Лечение СРЯ представляет большие трудности. Восстановление генеративной функции возможно лишь с помощью вспомогательных репродуктивных технологий — путем экстракорпорального оплодотворения донорской яйцеклетки.
При лечении больных с СРЯ гонадотропинами получены противоречивые данные. Одни авторы отмечают увеличение фолликулов и менструальноподобные выделения на фоне введения ФСГ и Л Г, другие авторы определяли лишь рост фолликулов (пустые фолликулы) без повышения уровня эстрогенов в крови.
Лечение эстрогенами основано на блокаде эндогенных гонадотропинов и последующем ребаунд-эффекте. Кроме того, эстрогены увеличивают количество гонадотропных рецепторов в ячниках и, возможно, таким образом усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины.
Визуализующие опухоли яичников — в разделе опухоли яичников.
Нарушения м-.’ис і pva/іьі юго никла !> 53
МАТОЧНАЯ ФОРМА АМЕНОРЕИ
Внутри маточные синехии (синдром Ашермана) рассмотрены в главе «Внутриматочная патология».
3.2. ВИРИЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
Вирилизация — появление у женщин вторичных половых признаков, присущих мужчинам: оволосения по мужскому типу, огрубения голоса, гипертрофии клитора.
Половую дифференциацию эмбриона обеспечивают андрогены — половые гормоны стероидного строения, образующиеся в надпочечниках и яичниках: тестостерон, андростендион, дегидроэпианд-ростерон и его сульфат. Андрогены участвуют в созревании костной ткани, регуляции секреции гонадотропинов и синтеза липидов различной плотности, в выработке инсулина и эндорфинов. Андрогены регулируют либидо и половую потенцию, стимулируют функцию сальных желез и волосяных фолликулов. В физиологических концентрациях андрогены участвуют в механизме регрессии фолликула.
Андрогены синтезируются из холестерола яичниками и надпочечниками и образуются путем преобразования холестерола в других органах (печени, коже, жировой ткани). Преобразования отдельных фракций друг в друга сложно контролировать, так как они могут быть промежуточными звеньями синтеза прогестерона и эстрогенов. Однако около 90% дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфата (ДГЭА-S) синтезируется только надпочечниками, из этих соединений в основном образуются 17-кетостероиды мочи. 50—70% тестостерона возникает в результате периферической конверсии из андростендиола, остальную часть продуцируют яичники и надпочечники. Содержание тестостерона в крови не отражает действительную андрогенизацию, так как основное количество гормона в плазме крови связано с альбуминами и глобулинами. Свободной остается лишь небольшая часть тестостерона (1,6%) как лучший индикатор андрогенности.
