Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
Патогенез. Резкое снижение массы тела приводит к изменению суточного ритма секреции гонадотропных гормонов вследствие нарушений нейромедиаторного обмена ЦНС. Уровни гонадотропных гормонов либо постоянно низкие, либо во время сна повышаются. Определенную роль играет жировая ткань: быстрая потеря 10—15% жировой ткани в пубертатный или постпубертатный период приводит к резкому прекращению менструаций.
Клиника. Отсутствие менструации — один из самых первых признаков начала заболевания — приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается умеренная гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Продолжающееся похудание приводит к нарастанию симптомов голодания — брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Это можег быть началом психического заболевания — нервной анорексии.
Диагностика. Активный опрос позволяет выявить хронологическое совпадение похудания и начала аменореи. Снижение уровня гонадотропных гормонов до нижней границы базальных значений определяется при гормональных исследованиях. Последовательное проведение гормональных проб позволяет выявить резервные возможности различных уровней репродуктивной системы.
Лечение включает коррекцию психоэмоциональных нарушений, преодоление стрессовых ситуаций, адекватное легкоусвояемое питание, витаминотерапию. Необходимость применения психотропных препаратов определяет психоневролог, консультация которого необходима при упорном отказе от пиши. Восстановление менструальной функции возможно после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов, подавляющих гонадотропную функцию гипофиза. При отсутствии эффекта показана циклическая гормонотерапия натуральными эстрогенами и гестагенами в течение 3—6 мес.
Психогенная аменорея. Психоэмоциональные нарушения, острые или хронические эмоционально-психические травмы в репродук-
! i.-.pvuk'iii'd М(.'і'сір'«!.'іьпі >i :i 1 u !K:
43
тивном периоде могут стать причиной вторичной аменореи. Примером психогенной аменореи является «аменорея военного времени». Аменорея при стрессе обусловлена изменением секреции гормонов и медиаторов, влияющих на секрецию гонадолиберинов. Под влиянием стресса происходит избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, и уменьшение образования и выделения гонадолиберинов. Это приводит к уменьшению выделения гонадотропинов.
Клиническая картина: внезапное прекращение менструации на фоне астеноневротического, астенодепрессивного или астеноипо-хондрического синдрома. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях выявляют монотонное содержание в крови Л Г и ФСГ. Длительная аменорея приводит к незначительному уменьшению матки.
Лечение, проводимое совместно с психоневрологом, дает положительный эффект. Лечение направлено на нормализацию условий жизни, устранение стресса. Применение антидепрессантов и нейролептиков усиливает торможение гонадотропной функции гипофиза, поэтому после их отмены не происходит быстрого восстановления менструальной функции. Показана витаминотерапия.
После ликвидации психопатологических проявлений, восполнения дефицита массы тела при отсутствии самостоятельного восстановления менструаций возможно применение циклической гормонотерапии.
3.1.2. Аменорея гипофизарного генеза
Гиперпролактинемия — избыточная продукция пролактина — одна из частых причин вторичной аменореи. Гиперпролактинемия составляет около 25% всех нарушений менструального цикла и бесплодия. Различают физиологическую и патологическую гиперпролак-тинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации.
Этиология и патогенез. Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус—гипофиз.
Анатомические причины:
• опухоли гипофиза (краниофарингиома, гранулема), гормонально-активные опухоли (пролактинома, смешанные пролактин-и АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза);
44
• повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, воздействие радиации.
Функциональные причины:
• хронический психогенный стресс;
• нейроинфекции (менингит, энцефалит);
• различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия, некоторые формы предменструального и климактерического синдромов).
Ятрогенные причины:
• эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;
» препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина: гало-перидол, метоклопрамид, сульпирид;
• препараты, истощяющие запасы дофамина в ЦНС: резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидаз;
• стимуляторы серотонинергической системы: галлюциногены, амфетамины.
В основе патогенеза первичной гиперпролактинемии лежит нарушение тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванное дисфункцией гипоталамуса. Установлено, что наиболее важным из эндогенных пролактининги-бирующих субстанций является дофамин. Уменьшение содержания дофамина в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролакти-нингибирующего фактора и увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактотрофов, а затем формированию микро- и макроаденом гипофиза.
