Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей - Самарина В.Н.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка):
5. Другие методы (ректороманоскопия, гистологический метод, пункция абсцесса) используют по показаниям.
6. Рентгенологический и ультразвуковой методы, компьютерную томографию используют при внекишечной локализации процесса.
Дифференциальный диагноз проводится с сальмонеллезом, иерсиниозом, шигеллезом, хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, НЯК, гельминтозами и др. заболеваниями.
Лечение. Специфическими препаратами являются трихопол (мет-ронидазол), фасижин (тинидазол), орнидазил, а также тетрациклин (детям старше 8 лет), олеандомицин, сульфаниламиды, энтеросеп-тол в возрастных дозах, курс - 5-7 дней. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. По клиническим показаниям.
Изоляция контактных. Предосторожности не рекомендуются, но лица, бывшие в контакте с инфицированными людьми, подлежат обследованию на бессимптомную инфекцию.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, отрицательные результаты шестикратного паразитологического исследования фекалий, проведенные с интервалом 1-2 дня.
Допуск в коллектив. После клинического выздоровления и отрицательных результатов паразитологического исследования, не ранее 1,5-2 мес. от начала заболевания.
Диспансеризация. Рекомендуется наблюдение за реконвалесцен-тами амебиаза в течение 12 месяцев с ежеквартальным клиническим и лабораторным обследованием (копрологическое, паразитологическое и бактериологическое исследование кала). Ректерома-носкопия производится при первом посещении больного, повторно в том случае, если при первом исследовании были обнаружены анатомические изменения слизистой оболочки толстой кишки или у
19
больного имеются жалобы на дисфункцию кишечника. Реконвалсс-центы снимаются с учета при отсутствии жалоб на дисфункцию кишечника в течение года.
Носители дизентерийной амебы и цистовыделители находятся на диспансерном учете до полной санации специфическими средствами.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. Строгое соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье рук после дефекации и перед едой, неупотребление воды сомнительного качества. Выявление бессимптомных амебоносителей среди декретированных групп населения; недопущение загрязнения воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы.
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф - острая кишечная инфекция, характеризующаяся поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки с развитием бактериемии, интоксикации, лихорадки, розеолезной сыпи, увеличением печени и селезенки.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания - гра-мотрицательная палочка из рода сальмонелл (Salmonella typhi). Брюшнотифозная палочка подвижная, спор и капсул не образует, устойчива во внешней среде, чувствительна к дезинфицирующим растворам и антибиотикам. Микроб вырабатывает сильный эндотоксин, имеет О, Vi и Н - антигены.
Брюшным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной брюшным тифом (особеьно эпидемиологически опасны больные легкими и стертыми формами) и бактерионоситель
S.typhi. Распространение брюшного тифа происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Для детей наиболее характерны контактно-бытовой и пищевой пути передачи. Сезонность - летне-осенняя, но спорадическая заболеваемос гь регистрируется круглый год. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез. Попавшие в организм человека возбудители брюшного тифа размножаются в ЖКТ и быстро внедряются в эпителио-циты тонкого кишечника, не вызывая при этом выраженных воспалительных изменений. Незавершенный фагоцитоз способствует про-
20
никновснию и локализации сальмонелл в лимфоидных образованиях тонкой кишки с последующим развитием лимфангоита и лимфаденита. Затем сальмонеллы проникают в общий кровоток, где происходит их массовое разрушение комплементом с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации. Первичная бактериемия обычно непродолжительная, но обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которых сальмонеллы накапливаются и размножаются (лимфоузлы, печень, селезенка и др.). Из них брюшнотифозные бактерии вновь попадают в кровеносное русло. Вторичная бактериемия более длительная и приводит к поражению многих органов, в том числе желчного пузыря, в стенках которого происходит массивное размножение сальмонелл с последующим поступлением их в просвет кишечника. При формировании напряженного иммунитета организм полностью освобождается от возбудителя.
Формирование недостаточно напряженного иммунитета сопровождается бактерионосительством с персистированием возбудителя в органах РЭС и сосредоточением сальмонелл в желчном пузыре (L-форма микробов).
Отсутствие антителообразования способствует вторичному попаданию микробов в лимфоидные образования, где они подвергаются фагоцитозу и агглютинации антителами, возникает антителозависимая клеточная цитотоксичность с некрозом лимфоузлов, деструкцией пейеровых бляшек, язвообразованием. Исходом такого механизма развития патологического процесса будут перитонит, сепсис, тромбо- геморрагический синдром, ИТШ.
