Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей - Самарина В.Н.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка):
Условия выписки. Больных любой формой чумы выписывают после клинического выздоровления, но не ранее 4-х недель от начала заболевания при бубонной форме и 6 недель при легочной и генерализованной формах, нормализации температуры тела и отрицательного бактериологического исследования (при бубонной форме чумы проводят исследование пунктатов бубонов двукратно с промежутком 2 дня, при первичной легочной форме чумы и метастатической пневмонии необходимо трехкратное исследование мокроты).
Допуск в коллектив. После клинического выздоровления и бактериологического контроля.
Диспансеризация. Реконвалесценты чумы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х месяцев.
Специфическая профилактика. Проводится живой чумной вакциной, которую вводят накожно однократно: детям в возрасте до 7 лет - по 1 капле (1 млрд. микробных тел), 7-9 лет - по 2 капли, от 10 до 60 лет - по 3 капли или подкожно по 0,5 мл (300 млн. микробных тел) однократно с ревакцинацией через 1 год аналогичным способом.
Нсспецифическая профилактика. Заключается в предупреждении завоза возбудителя из-за рубежа, что достигается строгим соблюдением Международных медико-санитарных правил.
Экстренная профилактика. В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больным чумой. Продолжительность курса профилактического лечения составляет 5 суток. Применяют стрептомицин или мономицина, можно использовать также антибиотики тетрациклинового ряда (детям старше 9 лет) самостоятельно или в комбинации с другими препаратами.
295
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ
БОТУЛИЗМ
Ботулизм - острое инфекционное заболевание, характеризующееся вначале синдромом гастроэнтерита с последующей интоксикацией и поражением нервной системы с преимущественным развитием офтальмологического и бульбарного синдромов.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель ботулизма (Clostridium botulinum) - грамположительпая, подвижная, спорообразующая анаэробная палочка серотипов А, В, С, Д, Е, F, G. Споры клостридий в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы, которые продуцируют сильный ботулинический токсин. Заболевание у людей вызывают клостридии типов А, В, Е, редко С. Местом постоянного обитания клостридий ботулизма является почва, откуда они попадают в воду, на фрукты, овощи, а затем - в кишечник человека, животных, птиц, рыб. Наиболее благоприятной средой для размножения и токсинообразования клостридий является трупный материал.
Споры клостридий устойчивы к воздействию физических и химических факторов (температуру 100° С выдерживают в течение нескольких часов). Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, погибают при нагревании до 60° С.
Бспулотоксин представляет комплекс, состоящий из нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка. Разрушается под воз-дсіістиисм температуры 100° С в течение 10 минут, хорошо нейтрализуется в щелочной среде. Ботулотоксин отнесен к 3 группе патогенности.
Резервуаром возбудителя являются различные теплокровные животные, реже - холоднокровные. Клостридии размножаются у них в кишечнике, выделяются во внешнюю среду в виде спор. Основной путь заражения ботулизмом человека -алиментарный, при употреблении пищи, инфицированной токсином. Спорами возможно заражение только детей в возрасте до 24 недель от рождения. Реже заражение происходит контактным путем при загрязнении поврежденных тканей почвой (раневой ботулизм).
Болеют ботулизмом дети всех возрастов, от новорожденных до подростков, но чаще других - дети школьного возраста. Заболевае-
296
мость регистрируется круглый год с подъемом в зимне-весенний период.
Патогенез. Ботулинистический токсин, попавший в организм человека с пищей или продуцируемый микробами в зоне некроза раны, быстро всасывается, попадает в кровь и разносится по всему организму. Спустя короткое время (1,5-2 часа) он поражает ЦНС (ствол мозга и спинной мозг) и периферические двигательные нервные окончания. При этом ботулотоксин избирательно поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, преимущественно шейного и верхнего грудного отделов, а также окончания черепных нервов. Влияние его на ЦНС незначительное. Механизм действия токсина, выделяемого различными серотипаим CLbotulinum практически одинаков, он блокирует выделение ацетилхолина через пре-синаптическую мембрану в холинергических нервных окончаниях, что приводит к нарушению передачи возбуждения в синапсах. Вначале развиваются такие нервно-паралитические явления, как нарушение глотания, дисфагия, офтальмоплегический синдром, гипотония или атония. Затем возникает нисходящий парез или паралич глазных, глоточных, гортанных мышц, параличи мьппц шеи и конечностей, остановка дыхания.
Классификация ботулизма (по МКБ 10 пересмотра, 1995 год)
А 05.1 - Ботулизм.
Классическое пищевое отравление, вызванное Clostridium botulinum.
Пример формулировки диагноза
1. Ботулизм средней тяжести.
2. Если определен тип возбудителя ботулизма, то он отражается в
