Имплантанция зубов хируругические аспектов - Робустова Т.Г.
ISBN 5-225-04712-2
Скачать (прямая ссылка):
2.1. Морфологические особенности заживления костной раны
Стадии заживления костной раны после постановки имплантатов соответствуют общим закономерностям ос-теоинтеграции кости челюстей при их переломах [53]. Однако в ходе изучения морфогенеза на экспериментальных моделях и в организме больного было установлено, что приживление зубных имплантатов может иметь определенные особенности под влиянием свойств их материала [ЮЗ], качеств кости, объема и специфики хирургических манипуляций, особенно с костью, а также под влиянием других факторов. Процесс заживления костной раны при зубной имплантации проходит три основные стадии: воспаления,
пролиферации и заживления. Эти сталии могут сочетаться друг с другом, но в каждый период одна из них доминирует (см. рис. 2.1, II).
Стадия воспаления начинается как ответ на оперативное вмешательство и на-
Рис. 2.1. Заживление кости.
I — состав кости при заживлении после имплантации: 1 — минеральное вещество, 2 —
органическое вещество, 3 — вода (Babusch Ch., 20011; 11 — биология остеоинтсграции mark I Branemark P.-l. et al., 1985|.
биологии остеоинтсп
їй по Brane-
а — соотношение размеров резьбы имплантата и костного ложа: I — плотный контакт между имплантатом и костным ложем, 2 — гематома в замкнутой полости, образующейся между имплантатом и костью, 3 — кость, подвергшаяся неизбежной при остеотомии температурной и механической травме, 4 — изначальная неіравмированная кость, 5 — имплантат; б — заживление костной ткани: 6 —трансформация гематомы в костную ткань, 7 — реваскуляризация, де- и ре-минерализация кости; в — прямой контакт новообразованной кости с поверхностью имплантата; 8 — реконструкция пограничной зоны кости под воздействием нагрузки; г — отсутствие остео-интеграции и образование между костью и имплантатом неминерализованной соединительной ткани: 9 — неминерализованная' соединительная ткань.
хождение в тканях чужеродного тела — имплантата. Обычно стадия воспаления продолжается до 10 дней, но иногда бывает более длительной. Развитие затяжной воспалительной реакции у отдельных пациентов может быть отражением индивидуального ответа тканей на имплантат как на инородное тело. На стадии воспаления в своем единстве проявляются основные феномены защитных реакций организма — альтерация, экссудация и пролиферация. Еще в 1985 г. P.-l. Branemark установил, что введенный в костное ложе имплантат вступает в контакт с
клетками и внеклеточной жидкостью и в ответ на повреждение тканей развивается альтерация. Ее всегда следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных повреждением клеточных структур, и защитных ответных реакций клеток и организма в целом [26|. Для альтерации в зоне постановки имплантата наиболее характерны разнообразные биохимические и морфологические изменения, протекающие главным образом в виде местных сосудистых реакций, некроза тканей в очаге поражения, а также реакции интегральных ре-
гуіяторньїх систем всего организма. [Чанную роль в таких реакциях играют разоактивные и хемотаксические вещества. Они обусловливают выраженность воспаления, зависящую от концентрации бактериальных гематтрак-тантов, попадающих во внутреннюю среду организма вместе с имплантатом, развивающаяся в ответ клеточная кооперация и доминирующая в этом процессе роль макрофагов, активизация системы комплемента влияют на степень дистрофии клеток, зону некроза и высвобождение из погибших тканей биологически активных веществ [28]. В силу этого во время альтерации наступают дистрофические изменения клеток и межклеточного вещества, которые ведут к быстрой адсорбции протеинов на поверхности имплантата. На фоне адсорбции протеинов плазмы крови происходит активизация и агрегация тромбоцитов, усиление коагуляции каскадного характера, выделение цитокинов, неспецифические и специфические клеточные реакции и реакции макрофагов. Однако установить ранние проявления процессов экссудации и альтерации трудно, так как уже в первые 5—7 дней могут доминировать репаративные процессы 1185].
Быстрая адсорбция протеинов на поверхности имплантата ведет к освобождению лизосомальных протео-, глико-и липолитических ферментов. Они в свою очередь разрушают мембраны клеток на поверхности кости и межклеточные структуры (коллаген, протео-гпиканы и гликозаминогликаны) [141, 142]. Ферментативная деградация протеинов вызывает структурные изменения, нарушение окислительно-восстановительных процессов. В результате этого накапливаются кислые продукты и жирные кислоты. Органические кислоты подвергаются окислению.
Ферментативные процессы, ведущие к разрушению клеток и межуточного вещества, инициируют медиаторы воспаления. Одновременно возникает тканевый ацидоз и повышается °с.мотическое давление. Продукты, накапливающиеся в контактной зоне имплантат — кость, ведут к нарушениям гомеостаза, изменению проницаемости сосудов. Именно эти изменения
свидетельствуют о переходе от одного феномена защитной реакции — альтерации к другому, который характеризуется экссудацией и клеточной инфильтрацией.
