Гинекология - Радзинский В.Е.
ISBN 5-89481-319-0
Скачать (прямая ссылка):
Различные наименования нейрообменно-эн-докринного синдрома (НОЭС) объясняются несколькими причинами. Этиопатогенически синдром обусловлен гипоталамическими нарушениями. В последние годы более четко показаны генетические предпосылки к заболеванию. Особое внимание обращается на резистентность
к инсулину и роль избыточной массы тела в развитии таких тяжелых осложнений, как инсулинонезависимый сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркты, инсульты. При этом снижение массы тела нередко ведет к существенному клиническому улучшению, а в ряде случаев — к выздоровлению.
В связи с этим инсулинрезистентность и ожирение как метаболические проявления синдрома нередко обозначаются как самостоятельный метаболический синдром. Последнее название можно считать приемлемым, однако обследование и лечение больных не может ограничиваться одной целью — снижением массы тела. У женщин приобретает особое значение восстановление репродуктивной функции, лечение гиперандрогении.
Эта патология характеризуется нарушением гормональной функции надпочечников и яичников на фоне прогрессирующей прибавки массы тела и диэнцефальной симптоматики. Пациентки с НОЭС составляют примерно треть женщин с нарушением менструальной и генеративной функции на фоне избыточной массы тела.
Важная роль отводится определенному пре-морбидному фону, который характеризуется врожденной или приобретенной функциональной лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы, на что указывает наличие у родственников различных эндокринных заболеваний, нарушений репродуктивной функции, а также большая частота перенесенных нейроинфекций, интоксикаций и других заболеваний. Эта патология была известна как гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром пубертатного периода. В зависимости от этиологических факторов и времени их воздействия на гипоталамо-гипофизарную системы выделяют пубертатную, постпубертатную и постгестационную форму НОЭС.
Патогенез
Патогенез обусловлен нарушением нейроме-диаторной регуляции гипоталамической секреции рилизинг-гормона АКТГ и гонадотропинов. Поскольку нейромедиаторы ответственны также за психоэмоциональные реакции, то нарушение функции ЦНС всегда клинически проявляется так называемыми диэнцефальными (гипоталамическими) симптомами: нарушением сна, аппе-
377
Глава 18. Нейроэндокринные синдромы
тита, жаждой, головокружением, лабильностью настроения, головными болями, гипертензией и др. В сложных механизмах патогенеза участвуют гипоталамус, гипофиз, надпочечники, яичники и жировая ткань.
Под влиянием различных факторов (стрессы, нейроинфекции, операции, травмы, роды, аборты и т.д.) происходит увеличение синтеза и выделения (3-эндорфина и уменьшается образование дофамина. Следствием является постоянно повышенная секреция АКТГ и пролактина. По тем же механизмам нарушается секреция РГ-Гн, а следовательно, и гонадотропная функция. В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов. Гиперфункция коры надпочечников характерна для болезни Кушинга, кардинальным признаком которой является гиперплазия коры надпочечников как результат гиперфункции клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ. Однако при НОЭС гиперфункция коры надпочечников не достигает такой степени и функциональные нарушения не переходят в морфологические — гиперплазию коры надпочечников.
В настоящее время проблема нейроэндокринной патологии приобретает особое значение. Это в первую очередь связано с принявшим массовый характер ожирением и непосредственно связанным с ним диабетом II типа. В последние годы установлено влияние метаболических нарушений на сердечно-сосудистую систему, в частности, учащение инфарктов и инсультов у полных людей. Прослежено развитие инсулинрезистент-ности и сахарного диабета на фоне достаточной выработки инсулина поджелудочной железой (инсулинонезависимый сахарный диабет).
Еще в 70-е гг. прошлого века было показано, что на фоне послеродового нейроэндокринного синдрома закономерно развивается синдром по-ликистоза яичников, проходящий определенные стадии — гипертекоза и текоматоза. У некоторых женщин может возникать не поликистоз, а теко-ма яичников.
В патогенезе НОЭС существенную роль играет гиперфункция надпочечников, развивающаяся на фоне повышения уровня АКТГ.
Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового и белкового обмена, к нарушению толерантности к инсулину (инсулинрезистентность и компенсаторная гипе-
ринсулинемия), дислипидемиу, глюконеогенезу. Кортизол способствует так называемому специфическому ожирению с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов (синонимы: висцеральное, мужское, андроидное ожирение). Типичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розо-вых до багровых) положительно коррелирует с уровнем кортизола.
В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается рост и созревание фолликулов, развивается их кистозная атрезия, гиперплазия клеток теки и стромы, формируются вторичные поликистозные яичники.
