Гинекология - Радзинский В.Е.
ISBN 5-89481-319-0
Скачать (прямая ссылка):
^_________Эпидемиология_____________J
Распространенность эндометриоза среди женщин детородного возраста достигает 15—70%. Большинство больных эндометриозом — женщины детородного возраста, хотя заболевание может встречаться у подростков и женщин в постменопаузе, получающих заместительную
Глава 10. Эндометриоз и аденомиоз
гормональную терапию. Больные принадлежат к самым разным этническим и социальным группам. Частота эндометриоза особенно высока при хронической боли внизу живота и бесплодии (20—90%). В отсутствие жалоб эндометриоз выявляется у 3—43 % женщин (заболевание диагностируется при лапароскопии или лапаротомии). Столь значительное различие в данных, приводимых разными авторами, зависит от того, какой метод использовался для диагностики.
Многие исследователи отмечают, что распространенность данного заболевания на протяжении последних лет увеличилась. Однако это может быть следствием более частого применения лапароскопии при диагностике болей и выявления при этом ранних стадий эндометриоза. По-
видимому, связь между распространенностью эн-дометриоза, возрастом пациентки и симптомами заболевания отсутствует.
[ Этиология и патогенез
Первые описания эндометриоза относятся к X в., однако его истинная распространенность была выяснена относительно недавно.
Эндометриоз — эстрогензависимое заболевание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца неизвестны. Существует несколько теорий, объясняющих процесс развития эндометриоза. Имеются клинические данные, подтверждающие правоту каждой из этих теорий. Однако ни одна теория
Прямая
кишка
-Матка
Вход во влагалище
Паховая связка
Послеоперационный рубец
Пупок
Маточная (фаллопиева) труба
Круглая связка матки
— Слепая кишка
—Тонкая кишка
Крестец
Сигмовидная
кишка
свод влагалища
Прямоки-
шечное
маточное
углубление
Средняя пупочная связка
Лобковый симфиз — Уретра —
Наружный _______
сфинктер уретры
Клитор
Большая половая губа
матки
Мышца,
проход
проход)
200
Этиология и патогенез
в отдельности не может объяснить локализацию всех эндометриоидных гетеротопий.
Ретроградный заброс и имплантация менструальной крови (имплантационная теория)
Имплантационная теория предложена Дж. Сэмпсоном в середине 20-х гг. прошлого века. Согласно этой теории, очаги эндометриоза образуются в результате заброса клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, в брюшную полость через маточные трубы. Эту теорию подтверждают многочисленные клинические и экспериментальные данные. Происходит ретроградный заброс жизнеспособных частиц эндометрия (железы и ткань) с менструальной кровью и последующая имплантация на поверхности брюшины. Регургитация менструальной крови наблюдается у 70-90% женщин, причем у больных эндометриозом она встречается чаще. У 59—79 % женщин во время менструации и в ранней фолликулярной фазе менструального цикла в брюшной полости обнаруживают клетки эндометрия, способные размножаться в культуре. В пользу имплантационной теории свидетельствует и преимущественная локализация очагов эндометриоза: яичники, пузырно-маточное и прямокишечно-маточное углубление, крестцово-маточные связки, задняя поверхность матки и задние листки широкой связки матки. Свидетельством в пользу данной теории также служит частое выявление эндометриоза у женщин с различными аномалиями половых органов, при которых нарушен отток менструальной крови через влагалище.
Согласно теории метаплазии целомического эпителия очаги, эндометриоза развиваются из остатков целомического эпителия, находящихся среди клеток мезотелия. Эта теория не получила серьезного экспериментального и клинического подтверждения.
Индукционная теория развивает теорию метаплазии целомического эпителия. Согласно данной теории, метаплазия обусловлена действием неизвестных эндогенных факторов. Эта теория доказана в эксперименте на кроликах, но клини-
ческие наблюдения и эксперимент на обезьянах не подтвердили ее.
Генетическая или иммунологическая теории
Предполагают, что генетические или иммунные факторы могут изменять восприимчивость женского организма, создавая условия для формирования эндометриоза. Риск эндометриоза возрастает в 7 раз, если этим заболеванием страдает родственница первой степени. Эндометриоз возникает у 75% однояйцовых близнецов, матери которых страдают этим заболеванием.
Считается, что эндометриоз наследуется по-лигенно. Выявлена его связь с аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой, и определенными аллелями HLA.
Иммунные нарушения. Ретроградная менструация наблюдается у многих женщин, однако далеко не у всех из них развивается эндометриоз. Вероятно, имплантация и пролиферация клеток эндометрия происходят в тех случаях, когда эти клетки не удаляются из брюшной полости. Ряд авторов показал, что при эндометриозе снижена клеточная цитотоксичность по отношению к собственным клеткам эндометрия. Однако эти исследования трудно сравнивать друг с другом, поскольку они использовали разные методики, а условия в эксперименте существенно отличались от таковых в организме человека. Трудно себе представить, что клетки эндометрия в норме являются мишенями для иммунной системы. Единой точки зрения об активности лимфоцитов при эндометриозе нет. Одни авторы указывают, что она снижена, в то время как другие не отмечают этого даже при тяжелом эндометриозе. Возможно, это объясняется значительными колебаниями активности лимфоцитов под действием разных факторов, в частности, курения, лекарственных средств, физической нагрузки.
