Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 67

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 61 62 63 64 65 66 < 67 > 68 69 70 71 72 73 .. 271 >> Следующая

121
биазе — фекально-оральный, пути инфицирования различны — водный, пищевой, контактно-бытовой. Главным путем распространения амебиаза является водный при употреблении загрязненной сточными водами или испражнениями питьевой воды. В странах с жарким климатом наибольшая заболеваемость отмечается в летне-осенний период, чему способствуют высокая температура воздуха, сухость, вызывающие чувство жажды и повышенное потребление воды. Опасно употребление воды из открытых источников водоснабжения, особенно арыков, хаузов, которые могут быть загрязнены фекалиями. Водопроводная вода, при правильно функционирующей системе очистки, свободна от цист. В странах с умеренным климатом сезонности заболевания амебиазом не наблюдается.
Передача инфекции происходит и через загрязненные пищевые продукты — овощи, молоко, хлеб и др. Овоши, выращенные на огородах, удобряемых необезвреженными человеческими фекалиями и употребляемые в сыром виде, могут играть роль важного фактора передачи инфекции.
Цисты могут попадать в пищу и воду и с загрязненной почвой и также посредством грязных рук. На поверхности рук цисты остаются живыми в течение 5 минут, под ногтями пальцев — 45 минут. Факторами передачи инфекции могут являться и загрязненные предметы бытового обихода. Передача инфекции путем прямого контакта от цистоно-сигелей осуществляется в условиях антисанитарии. В распространении амебиаза некоторую роль могут играть и насекомые — мухи, тараканы, в пищеварительном тракте которых цисты сохраняются живыми до 2-х суток.
В зависимости от различных условий ведущее значение приобретают и разные пути передачи заразного начала.
Болеют амебиазом люди всех возрастов обоего пола, но преимущественно мужчины в. возрасте от 20 до 60 лет. Особо восприимчивы женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, а также лица, получавшие иммунодепрессивную терапию. Изменение устойчивости организма вследствие дефицита пищевого белка, авитаминоза, дисбактериоза и др. также повышает восприимчивость к амебиазу.
Патогенез
Цисты, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки под воздействием трипсина происходит эксцистирование и из зрелой цисты выходят 4 метацистные амебы. Образовавшиеся просветные формы вместе с химусом продвигаются до толстой кишки, где в слепой и восходящей кишках находят благоприятные условия для усиленного размножения. Вирулентность различных штаммов Е. histolytica, по-видимому, неодинакова, но присутствие в кишечнике патогенной амебы еще недостаточно для возникновения заболевания. Цисты и просветные формы амеб могут продолжительное время находиться в кишечнике человека, не вызывая заболевания. Причины перехода просветной амебы в тканевую форму и внедрения последней в ткани остаются еще недостаточно изученными. В обычных условиях амеба живет в кишечнике в виде просветной формы, образующей цисты. Просветная форма и является
122
основной її жизненном цикле Е. histolytica. При изменении условий существования просветная форма может перейти в тканевую. По-видимому. значительную роль в активности амеб играет состояние слизистой оболочки кишки, содержимое кишечника, в частности его бактериальная флора. Полагают, что амебы не могут жить и развиваться без бактерий в кишечнике. Бактерии или их токсины, возможно, не просто повреждают слизистую кишки, но стимулируют вирулентность амеб, сообщают им способность переходить в тканевые формы и внедряться в стенку кишки. По мнению Westphal, в генезе амебиаза большую роль играет повреждение слизистой оболочки кишечника бактериями, а патогенное действие амеб обусловлено выделяемыми ими ферментами, разрушающими кишечную стенку. Для подтверждения роли бактерий в патогенезе амебиаза Westphal провел следующий эксперимент: он проглотил цисты Е. histolytica, выделенные от цистовыделителя и тщательно отмытые от его фекалий, и уже через 2 суток в испражнениях исследователя появились просветные формы амеб, которые выделялись на протяжении 8 месяцев. Хотя Westphal и стал цистовыделителем, но оставался практически здоровым и никаких нарушений со стороны ди-гестивной системы не отмечал. Через 8 месяцев Westphal проглотил фильтрат испражнений больного амебиазом. в котором не было амеб, но имелись бактерии, и заболел амебиазом с выделением через 28 дней типичных тканевых форм амеб с заглоченными эритроцитами. Ассистент Westphal^ — Gonnert проглотил фильтрат испражнений больного амебиазом. в котором содержались бактерии, но не было амеб, и заболел лишь кратковременным энтероколитом. В эксперименте на стерильно вскормленных морских свинках установлено, что без наличия в их кишечнике бактерий, амебы не вызывают патологических изменений, но после введения свинкам бактерий амебы проникали в стенку кишечника. Однако видовой состав бактерий, активирующих патогенные свойства амеб, еще не выяснен. Таким образом, амебы являются потенциально патогенными простейшими. Возникновение заболевания и его тяжесть зависят и от патогенности штаммов Е. histolytica, что установлено в опытах на животных, которых заражали амебами, выделенными как от больных острым амебиазом, так и от цистовыделите-лей. Оказалось, что более вирулентные штаммы чаще выделяются от больных острым амебиазом, а менее патогенные — от цистоносителей. Находясь в просвете толстой кишки, амебы заползают в складки слизистой оболочки, в кишечные крипты и начинают выделять протеолити-ческий фермент, вызывающий некроз слизистой оболочки. Шаудинн (1903) первым указал на ферментативное действие амебы, что и послужило основанием для ее наименования "гистолитической". Когда амебы достигают подслизистого слоя кишки, то под действием их протео-литического фермента развивается воспалительный инфильтрат, некроз, а затем и характерные язвы. Продукты клеточного некроза и слизь закупоривают просвет крипт, вследствие чего образуется желтоватый узелок — первичный очаг — микроабсцесс, который постепенно увеличивается в размерах и соединяется с соседними микроабсцессами. Абсцессы постепенно углубляются в толщу слизистой оболочки и могут достигать мышечного и даже серозного слоя. При прорыве абсцесса в просвет кишки выделяется гной, образуются эрозии или язвы. Язвы,
Предыдущая << 1 .. 61 62 63 64 65 66 < 67 > 68 69 70 71 72 73 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed