Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 54

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 48 49 50 51 52 53 < 54 > 55 56 57 58 59 60 .. 271 >> Следующая

Острая дизентерия продолжается и среднем от нескольких дней до 2—3 недель и в большинстве случаев завершается полным выздоровлением. однако в ряде случаев болезнь может протекать и по-иному:
а) клинико-анатомические изменения быстро проходят, но выделение дизентерийных бактерий продолжается (реконвалесцентное бакте-риовыделение);
б) инфекционный процесс заканчивается, выделение бактерий прекращается, но нарушения со стороны кишечника ликвидируются не полностью, возникает постдизентерийный колит, при котором шигелл в организме уже нет. В этих случаях патологический процесс обостряется под влиянием самых различных факторов, даже не инфекционной природы:
в) в процессе выздоровления реконвалесцент повторно инфицируется другими видами или подвидами дизентерийных бактерий;
г) заболевание приобретает длительное непрерывное течение или течение с периодическими рецидивами, сопровождающимися выделениями дизентерийных бактерий — возникает затяжная или хроническая дизентерия.
В переходе острой дизентерии в затяжную или хроническую большая роль принадлежит внутриклеточной инвазии шигелл. которые вызывают повреждение эпителиоцитов толстой кишки, способствуют выходу биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простог-ландинов и др.), что нарушает микроциркуляцию в кишечной стенке и поддерживает активность воспалительного процесса, в том числе нарушение моторной, секреторной, всасывательной функций кишечника. Происходит также увеличение концентрации цАМФ в слизистой оболочке толстой кишки, плазме крови и моче.
В поддержании хронического процесса играют роль и микроабсцессы, формирующиеся под воздействием шигелл в толще слизистой оболочки и периодически вскрывающиеся в просвет кишки. В эти периоды увеличивается интенсивность выделения дизентерийных бактерий с испражнениями. Микроабсцессы содержат микробы и лейкоциты. Дефект после их вскрытия эпителизуется только поверхностно, дно же полости вновь заполняется микробами и лейкоцитами. Такие полости образуют своеобразное депо дизентерийных микробов и способствуют возникновению рецидивов болезни. Нарушения иммунного статуса при затяжной и хронической дизентерии проявляются Т-лимфопенией. сдвигами факторов естественной резистентности и субпопуляционного состава лимфоцитов. Замечено, что затяжная и хроническая дизентерия формируется чаще у лиц со сниженной сопротивляемостью организма: в детском возрасте — у недоношенных детей и детей, которые были на искусственном вскармливании; у гипотрофиков, рахитиков, у взрослых — при гастритах, холециститах, язвенной болезни, гельминтозах, заболеваниях
99
нервной системы, при недостаточной иммунобиологической реактивности организма.
При хронической дизентерии явления интоксикации отодвигаются на второй план, а на первое место выступают серьезные трофические изменения в кишечнике, которые могут обостряться под влиянием различных факторов. Длительное внутриклеточное переживание ШИГЄЛЛ ведет к развитию L-форм бактерий с пониженной вирулентностью и патогенностью, устойчивых к воздействию лечебных средств. Таким образом, в патогенезе острой дизентерии ведущее значение принадлежит токсинемии, которая обусловливает возникновение двух клинических синдромов; общей интоксикации и поражения толстого кишечника. Токсико-инфекционная теория патогенеза дизентерии Шига—Брауэра, получившая наибольшее распространение, сохранила свое значение и до настоящего времени. В пользу инфекционно-токсической теории свидетельствует и то, что сходные болезненные явления развиваются и при подкожном введении дизентерийного токсина экспериментальным животным.
В то же время в формировании затяжной и хронической дизентерии большую роль играет и внутриклеточное проникновение и длительное персистирование в клетках шигелл.
Патологическая анатомия
Морфологические изменения возникают преимущественно в толстой кишке, особенно в ее дистальном отделе — в сигмовидной и прямой кишках. Иногда процесс захватывает всю толстую кишку и, переходя через баугиниеву заслонку, поражает даже ближайший отрезок (1/2—1 м) подвздошной кишки (дизентерийный илеит). Совместное поражение толстой и подвздошной кишек у детей наблюдается нередко, достигая подчас 30—55% всех дизентерийных аутопсий. Поражение подвздошной кишки при дизентерии встречается и у взрослых.
В начальном периоде болезни возникает катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, которая становится гиперемиро-ванной, складки ее отекают, образуется много слизи. Особенно четкие изменения находят на изгибах кишечника (печеночный, селезеночный изгибы). Позже возникают фибринозные налеты, вначале крупозные, которые легко снимаются, затем налеты прочно срастаются с подсли-зистым слоем — наступает дифтеритическое воспаление слизистой оболочки. В последующем под воздействием протеолитических ферментов дифтеритические пленки отпадают, и на их месте образуются дефекты слизистой — язвы, которые располагаются вкруговую, в поперечном направлении. Чем ближе к прямой кишке, тем больше отмечается язв. В течение типичного поражения кишок различают три периода: первый
Предыдущая << 1 .. 48 49 50 51 52 53 < 54 > 55 56 57 58 59 60 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed