Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Дизентерийные токсины из желудочно-кишечного тракта всасываются и гематогенным путем распространяются по всему организму. Часть токсинов связывается с клетками различных органов, в том числе с клетками нервной системы и обусловливает явления интоксикации. Другая часть токсина оставляет кровяное русло, выделяясь из организма. главным образом, через стенку толстой кишки. Толстым кишкам, наряду с их основными функциями, свойственна и функция выделения различных веществ. Так, при отравлении ртутью возникает заболевание в анатомическом отношении весьма сходное с тем, что наблюдается при дизентерии. Аналогичная картина наблюдается и при уремических колитах. Примечательно, что внутривенное введение дизентерийного токсина волонтерам вызывало у них характерную клиническую и патологоанатомическую картину дизентерии. На поврежденной выделяемыми токсинами слизистой оболочке толстой кишки, дизентерийные бактерии находят благоприятные условия для своего существования. В углублении местного поражения кишечника, в образовании некротических и язвенных изменений, кроме дизентерийных бактерий, может принимать участие и добавочная инфекция кишечной папочкой, гноеродными кокками, анаэробами и другими микробами кишечника. Дисфункция кишечника увеличивается и под влиянием дисбактериоза, когда возникает нарушение видового состава нормальной микрофлоры ки-
97
шечника. вследствие уменьшения количества типичных эшерихий, Появления лактозонегативных и гемолитических бактерий, а позже — гноеродных кокков и гнилостных микробов. Выделяясь ИЗ крови череі слизистую оболочку толстого кишечника, дизентерийные токсины повреждают ее, сенсибилизируют. В первую очередь поражается нервно-сосудистый аппарат кишечника. В результате местного действия токсинов нарушается микроциркуляция в кишечной стенке, развиваются воспалительные и деструктивные изменения, нарушается секреция и моторика кишечника, преимущественно дистальных отделов толстой кишки. Под влиянием дизентерийного токсина сосудистая стенка становится более проницаемой, нарушается функция симпатико-адреналовой системы. На поврежденных участках кишки поселяются дизентерийные палочки, которые не разрушились во время прохождения через желудочно-кишечный тракт, и, размножаясь, вызывают воспалительные изменения в слизистой оболочке толстого кишечника. Если дизентерийные палочки выходят за пределы стенки толстого кишечника, то они доходят только до мезентериальных лимфатических узлов. Обнаружить дизентерийные бактерии в крови больных удается крайне редко, бактериемия является по сути своеобразным осложнением у очень тяжелых больных при дизентерии Григорьева—Шига и не имеет существенного патогенетического значения.
При возникновении легких и легчайших форм дизентерии подчас не удается выделить из испражнений бактерий, что объясняется наличием одной токсинемии при происшедшем разрушении дизентерийных бактерий. На наличие токсинемии указывает и обнаружение эндотоксина в крови и моче больных с первых дней болезни. В патогенезе дизентерии большое значение имеет воздействие токсина на центральную и периферическую нервную систему. Поражение интрамуральной нервной системы кишечника, вегетативных ганглиев вызывает спастическое сокращение толстого кишечника и нарушение кровообращения в ее слизистой оболочке. Развивается катаральное, затем серозное, фибринозное и дифтеритическое воспаление слизистой оболочки кишечника в зависимости от тяжести его поражения. Нарушается перистальтика кишечника и любое раздражение вызывает спастическое сокращение мускулатуры и перистальтические волны в дистальном отделе кишечника переходят в спазм. Из прямой кишки во время спастического ее сокращения выделяются слизисто-кровянистые выделения, а не фекальные массы. Поэтому дизентерию называют еще спастическим запором. При дизентерии отмечаются поражения и других органов.
Так, в желудке снижаются кислотность, иногда до полной ахилии, количество пепсина, возникают нарушения функции печени, поджелудочной железы. Возникают нарушения теплорегудяции, деятельности сосудистого и дыхательного центров. Нарушение теплорегудяции вызывает склонность к пойкилотермии. когда организм утрачивает способность поддерживать свою температуру на обычном уровне и все больше приобретает температуру внешней среды. Поражение сосудодвигательного центра способствует появлению коллапсов, гипотонии, дыхательного — возникновению нарушений дыхания.
В формировании патологических изменений при дизентерии определенную роль играет и аллергический фактор, однако дизентерия не
98
является аллергическим заболеванием, а лишь включает отдельные компоненты аллергии, присущие в той или иной степени практически всем инфекционным заболеваниям. В патогенезе дизентерии определенное значение принадлежит и преморбидному состоянию организма, полноценному питанию, достаточному количеству витаминов, особенно группы В, предшествующим и сопутствующим заболеваниям, физическим и психическим травмам, переутомлению, местной сенсибилизации слизистой оболочки кишечника и т. д.
