Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
75
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Cl. perfringens
В России и странах СНГ пищевые токсикоинфекции клостридиаль-ной этиологии регистрируются редко, в то время как в Великобритании, Швеции и других странах Западной Европы они встречаются часто. Термин "Clostridium perfringens" отражает принадлежность микробов к роду клостридий и виду perfringens. Латинский глагол "perfringo" — "потрясающий", "прорывающий" — подчеркивает биохимическую активность и патогенные свойства этих возбудителей. В организме человека и животных они образуют капсулу, препятствующую фагоцитозу, что является одним из признаков вирулентности. Эти возбудители продуцируют различные экзотоксины, среди которых наибольшее значение имеет термостабильный альфа-токсин, обладающий летальным, дермонекротическим, гемолитическим и лецитиназным действием. Остальные токсины оказывают вспомогательное действие, обеспечивая распространение альфа-токсина и микробов в организме. В соответствии с антигенными свойствами токсина различают 6 серотипов Cl. perfringens: А, В, С, D, Е и F. Клостридии образуют термоустойчивые споры, вегетативные формы мало устойчивы к воздействию высокой температуры, обычных дезинфектантов, антибиотиков. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются главным образом Cl. perfringens типа А. а некротических энтеритов у людей — типы С и F. Местом естественного пребывания и размножения клостридий является кишечник травоядных животных и человека, где они находятся преимущественно в вегетативной форме, но попадая с испражнениями во внешнюю среду и накапливаясь в почве и других объектах внешней среды, превращаются в споры. Передача инфекции происходит главным образом алиментарным путем, через инфицированные пищевые продукты, содержащие большое количество токсигенных термостабильных Ci. perfringens (не менее Ю"—107 в I г). На продукты возбудители попадают при загрязнении их фекалиями больных или здоровых людей или животных, почвой и др. Фактором передачи инфекции чаше являются мясные изделия, мясные подливки, студень, птица, свежая и соленая рыба, реже — молоко и молочные продукты, салаты, винегреты. Повреждение токсинами слизистой кишечника ведет к нарушению ее всасывательной и выделительной функции, увеличивает ее проницаемость, что облегчает проникновение в кровеносное русло бактерий. Клинические проявления заболеваний, вызванных Cl. perfringens, позволяют разделить их на две группы. К первой группе относятся заболевания, вызываемые микробами типа А и характеризующиеся сравнительно легким течением и благоприятным исходом.
Заболевания второй группы, вызываемыми типами F. С, D, характеризуются резкими воспалительными и некротическими процессами в кишечнике, тяжелым течением и частыми летальными исходами.
Пищевые токсикоинфекции, обусловленные Cl. perfringens типа А, в большинстве случаев протекают с симптоматикой гастроэнтерита. Инкубационный период колеблется в пределах 2—6—24 ч. Заболевание начинается остро с появления слабости, резких схваткообразных или приступообразных болей в животе, поноса, тошноты, у некоторых больных — рвоты и озноба. Однако тошнота и рвота встречаются далеко не всегда. Понос является постоянным симптомом заболевания, частота
76
стула у большинства больных — 3—5 раз, но может достигаеть и 15—20 раз в сутки. В испражнениях нередко обнаруживается примесь слизи, а v отдельных больных — и прожилок крови. Постепенно развиваются и симптомы обшей интоксикации: слабость, головная боль, головокружение, тахикардия, гипотония. Печень и селезенка не увеличиваются. Температура у большинства больных остается в пределах .нормы, повышаясь лишь у отдельных пострадавших. В крови больных находят нормальное или умеренно увеличенное количество лейкоцитов. Продолжительность заболевания от 12 часов до 2 суток, но у тяжелых больных она может затягиваться до 5 и даже до 10—15 дней. При тяжелых формах, когда развивается острейший гастроэнтерит, стул становится профуз-ным, испражнения приобретают характер "рисового отвара”, возникают симптомы обезвоживания организма, гемодинамические расстройства, гипотония, коллапс, снижение диуреза, у отдельных больных судороги. Температура повышается в первые часы до 39—39,5 °С, а затем в течение 1—2 дней остается субфебрильной.
Заболевания, обусловленные клостридиями типов С и F. протекают тяжело, начинаются после инкубационного периода в 6—24 ч с появления сильных колющих болей в животе, тошноты, рвоты, жидкого кровавого стула до 20 раз и больше в сутки. Бурно развивается геморрагический некротический энтерит, протекающий обычно при нормальной температуре с резким обезвоживанием, гипотонией, коллапсом. Длится заболевание несколько дней. При острейших формах смерть наступает в течение 10—12 часов. Некротический энтерит может осложняться перфорацией кишечника и развитием перитонита. Летальность достигает 30% и больше.
Подтверждается диагноз обнаружением возбудителя, его токсина, специфических антител. Для выделения культур Cl. perfringens производят забор рвотных масс, промывных вод желудка (200—500 мл), испражнений (200—500 мл), крови из вены (10 мл), остатков пищевых продуктов (200—400 г) и делают посевы на питательные среды Вильсона-Блера, Вейнберга, желточный агар, кровяной сахарный агар и др. Для обнаружения токсина в испражнениях и содержимом тонкой кишки собранный материал после соответствующей обработки (растирание материала, разведение его физиологическим раствором, фильтрование, центрифугирование, получение прозрачной жидкости) вводят внутривенно (0,5 мл) или внутрибрюшинно (1 мл) белым мышам. При наличии в исследуемом материале токсина через 3—4 часа мыши погибают. Токсин можно также обнаружить с помощью внутрикожной пробы (возникновение некроза в месте инъекции) на морских свинках. Для ретроспективной диагностики клостридиальной пищевой токсикоинфекции с 8 Дня болезни используется реакция агглютинации, достоверность результатов которой увеличивается при исследовании парных сывороток. Диагноз считается подтвержденным в случае выделения возбудителя из крови.
