Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
490
Клинический диагноз полностью развитого СПИДа устанавливают при наличии оппортунистических инфекций или опухолей в сочетании с дефицитом клеточного иммунитета неизвестной этиологии. В отличие от врожденных иммунодефицитов, иммунодефицит при СПИДе проявляется преимущественно в зрелом возрасте — 20—50 лет у ранее здоровых людей, тогда как врожденные иммунодефициты обнаруживаются главным образом у детей. Известно до 30 различных форм врожденных иммунодефицитов, однако при них снижение лимфоцитов Т4 и уменьшение коэффициента Т4: Т8 встречается редко. Существует и приобретенный иммунодефицит вследствие токсического действия на организм химических препаратов, лекарств, радиации, перенесенных инфекций.
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на обнаружении возбудителя СП ИДа или специфических антител к нему. Вирус СП ИДа может быть обнаружен во всех биологических жидкостях больного — в крови, лимфе. сперме, материнском молоке, слюне, слезах — у всех больных с генерализованными лимфаденопатиями и у 85—95% больных с саркомой Капоши. пнев-моцистной пневмонией или другими оппортунистическими инфекциями. Однако выделение вируса представляет определенные трудности для лабораторий практического здравоохранения, поэтому используют обнаружение специфических антител к вирусу СПИДа с помощью иммуноферментного. им-мунофлуоресцентного, радиоиммунного методов. Наиболее ранний срок обнаружения антител к ВИЧ — 1 месяц со дня заражения. В случае получения положительных результатов на наличие антител проводится повторная постановка серологических реакций с другими диагностикумами, в частности, используют иммуноблоттинг, позволяющий определять антитела к отдельным антигенам вируса (например, gp. 64 и 55). радиоиммунологический анализ и радиоиммунопреципитацию. Антитела к вирусу СПИДа обнаруживают в начале заболевания у 90—95% больных, в терминальном периоде, когда резко угнетается иммунитет, у 60—70% больных. Следует учитывать и возможность получения ложно-положительных результатов серореакций. в частности, у беременных женщин, лиц. инфицированных сходными вирусами, у больных с аутоиммунными и онкологическими заболеваниями. С неоднократными гемотрансфузиями. Обнаружение антител к ВИЧ свидетельствует, что обследуемый заражен, но когда у него проявится СПИД и проявится ли он вообще или инфицированный останется вирусоносителем — достоверно предсказать невозможно. Для косвенного лабораторного подтверждения диагноза СПИДа используются и общеимммунологические реакции, выявляющие нарушения в иммунной системе, в частности снижение лимфоцитов Т4 до 400 клеток и меньше в 1 мм1 крови, уменьшение коэффициента Т4: Т8 меньше 0.6. увеличение иммуноглобулинов, особенно А и G и циркулирующих иммунных комплексов. Но эти реакции менее информативны.
У больных СПИДом отмечаются лейкопения, лимфопения, тромбоци-топения, эозинофилия и уменьшение количества эритроцитов. Плохим признаком является уменьшение абсолютного количества Т-хелперов и резкое снижение коэффициента Т4: Т8.
Прогноз при выраженном СПИДе плохой — продолжительность жизни больных составляет от нескольких месяцев до 2—4 лет. Дольше живут больные. у которых в качестве вторичной инфекции возникает саркома Капоши. однако при сочетании саркомы Капоши и пневмоцистной пневмонии СПИД приобретает особо злокачественное течение.
491
Лечение
Больные СПИДом помещаются в отдельную палату, должны носить маску, чтобы предохранять себя от дополнительного заражения другими инфекциями. Больных и вирусоносителей ВИЧ необходимо предупредить о том. что они являются источником инфекции и могут быть причиной заражения других. Эффективных средств лечения больных СПИДом нет. Наиболее широкое распространение получил препарат азидотимидин (АЗТ). или ретровир, который связывается с ревертазой. подавляет ее и тем самым блокирует репликацию вируса СПИДа. АЗТ назначают в дозе 5—10 мг/кг перорально через каждые 4 часа систематическими курсами по 4—6 нед. Частота назначения АЗТ через каждые 4 часа обусловлена тем, что уже через
I час после приема содержание препарата в организме уменьшается на 50%.
При лечении АЗТ продолжительность жизни больных с далеко зашедшим СПИДом увеличивается в среднем на 1 год, а при раннем назначении препарата терапевтический эффект становится еще более выраженным. Энергичное лечение АЗТ уменьшает частоту и тяжесть течения оппортунистических инфекций, улучшает самочувствие и состояние больных, их иммунологические показатели. В тоже время АЗТ обладает и побочным действием. вызывая у больных анорексию, диарею, гипертермию, головные боли, тошноту, оказывает токсическое влияние на костный мозг, что ведет к лейкопении, тромбоцитопении. уменьшению содержания эритроцитов. Наряду с АЗТ. к ингибиторам ревертазы относятся и другие препараты — сурамин, актиномицин. АЗТ иногда комбинируют с дидезоксицитидином. Для лечения пытаются использовать также рибавирин, рифабутин, ацикловир, фос-фоноформиат и др. Некоторый стабилизирующий эффект на патологический процесс оказывает синтетический заменитель интерферона — реофе-рон. интерлейкин-2. При пневмоцистных пневмониях применяют бисептол, пентамидин, амфотерицин В и др.. при лечении саркомы Капоши эффективен реоферон. Для стимуляции продукции Т-лимфоцитов назначают гормоны вилочковой железы и модуляторы иммунитета (тималин), стимуляторы гемопоэза. С целью воздействия на аутоиммунные реакции назначают такие цитостатические препараты, как циклоспорин А. Имеются и другие хими-опрепарагы и антибиотики для лечения вторичных инфекций у больных СПИДом. Выбор препаратов определяется природой заболевания и чувствительностью возбудителя.
