Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Период разгара болезни наступает с 3—4-го дня болезни и характ^' ризуется усилением неврологических симптомов. Нарастают признак1' очагового поражения головного мозга, менингеальные знаки на Ф°И1 высокой температуры. Нарушение сознания выражено более резко. Те*'' пература остается высокой, увеличивается мышечный тонус, захваты^ даже жевательные и затылочные мышцы. Рефлексы ослабевают. Разі511
408
іется тяжелый диффузный энцефалит — менингоэнцефалит, энцефа-В‘ іиелит — с глубокими нарушениями сознания, вплоть до комы,'с удорогами. центральными параличами и парезами гемиплегического типа. иногда с бульбарными и псевдобульбарными расстройствами (наущениями глотания, речи, фонации). Подчас возникают тонические ^крашения различных мышечных групп, дрожание нижней челюсти, пук. Могут появляться симптомы Бабинского. Оппенгейма, Россолимо. ГорД°иа- Отмечается нарушение координации — симптом Ромберга. Часто появляются психические расстройства — галлюцинации, бред, дедириозный статус. Из-за повышенного мышечного тонуса больные принимают вынужденное положение в постели: на спине иди на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы, монопарезы и параличи. Отмечается гиперемия соска зрительного нерва, нарушается спето- и цветоощущение, сужается поле зрения. Изменения в двигательной сфере нестойкие и по мере улучшения состояния больного постепенно исчезают. Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний. В крови отмечается лейкоцитоз до 15—20-10"/л крови, лимфопения, анэозинофилия, повышенная СОЭ до 20—30 мм/ч. Изменения спинномозговой жидкости незначительны, несколько увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (20—40 и больше клеток).
Период реконвалесценции начинается с 8—11-го дня болезни и продолжается 4—7 нед. После снижения температуры на 7—10-й день болезни и установления субфебрилитета, начинается период выздоровления с обратным развитием симптомов. Сознание проясняется, пульс становится реже, мышечный тонус ослабевает, но еще сохраняются остаточные симптомы органического поражения головного мозга — нарушения координации движения, мышечная слабость, астеническое состояние, психические нарушения, снижение памяти, интеллекта. У отдельных больных отмечается полная амнезия на. предшествующие события. Нередки психические симптомы, протекающие по типу шизофрении или маниакально-депрессивного состояния. Наблюдаются легкие и стертые формы ЭЯ. протекающие с мало выраженной и нестойкой неврологической симптоматикой, которые иногда ошибочно принимаются за грипп, острый катар дыхательных путей. Реконвалесценты после ЭЯ требуют длительного наблюдения невропатолога и психиатра.
Из осложнений отмечаются пневмонии, пиелоциститы, тромбофлебиты, присоединение вторичной инфекции. Надолго сохраняется ослаб-Ление памяти. Резидуальные параличи встречаются редко.
Прогноз серьезный. ЭЯ нередко приводит к полной инвалидности. -1етальность высокая, колеблется от 25 до 80 и даже 90%. Чаше смерть уступает в первые 3—4 дня болезни при бульбарных явлениях, в кома-°зном состоянии.
Диагностика
Распознавание основывается на эпидемиологических и клинических нных и подтверждается лабораторыми исследованиями. Учитывается
409
пребывание больного В эндемичной местности В летне-осенний период наличие укусов комаров и такие клинические проявления как остро' начало болезни с высокой температурой, резкая головная боль, озноб бред, быстрая потеря сознания, менингеальные знаки, очаговые неврол0’ гические симптомы. ЭЯ необходимо дифференцировать с клещевым и другими энцефалитами, геморрагической лихорадкой с почечным синдр0. мом. серозными менингитами. (Поставит В. А., 19%) От клещевого эцце. фалита ЭЯ отличается более выраженными и более постоянными изменениями сознания, но очаговые изменения встречаются реже. Диагноз подтверждается выделением вируса в остром периоде ЭЯ из крови и це_ реброспинатьной жидкости больных и мозга погибших с использованием клеточных культур или лабораторных животных. Используют также серологические реакции (связывания комплемента, торможения гемагглюти-нации, нейтрализации), которые ставятся с парными сыворотками на 1-й и 3-й нед болезни, а также внутрикожную аллергическую пробу с аллергеном. изготовленным из мозговой суспензии зараженных белых мышей. Применяются также метод флюоресцирующих антител, обнаружение ви-руснейтрализующих антител в крови и ликворе.
Лечение
Все больные подлежат госпитализации. Лечение ЭЯ основывается на тех же принципах, что и лечение клещевого энцефалита. Специфическая терапия проводится в лихорадочном периоде и заключается в ежедневном трехкратном введении иммуноглобулина по 3—6 мл или сыворотки реконвалесцентов по 20—30 мл. а также гипериммунной лошадиной сыворотки по 15—20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5—7 дней болезни. Серотерапия ЭЯ менее эффективна, чем при клещевом энцефалите. Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных, диуретических, седативных и противосудорожных средств. Назначают внутривенные капельные введения раствора Ринге-ра с добавлением гидрокортизона или преднизалона в соответствующих дозах. При отеке мозга внутривенно вводят 15% раствор маннитола (1 — 1,5 г на 1 кг массы тела), 20% раствор плацентарного альбуминам концентрированной плазмы, назначают лазикс с глюкозой. ГІредиизо-лон можно также назначать внутрь по 40—60 мг и больше в сутки, особенно пожилым больным и в случаях тяжелого течения ЭЯ. При нарушениях дыхания, расстройствах сердечно-сосудистой деятельности развитии коматозного состояния используют искусственную вентиля цию легких и другие реанимационные мероприятия. В периоде реконвн-лесненции при наличии парезов и параличей показано введение 0.05'' раствора прозерина.
